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消化系统知识点

消化系统(76分左右)第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)—（1分）

（一）发病机制

1、抗反流防御机制：包括三部分。

（1）抗反流屏障：组成由“三食两膈”：食管下括约肌(LES)、食管与胃底间的锐角(His角)、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。

一过性LES松弛：正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

LESP下降因素：贲门失迟缓术后、食管裂孔疝、激素(如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙通道阻滞剂、地西泮)、腹内压升高(如妊娠、肥胖、呕吐、腹水、负重劳动等)及胃内压升高(如胃扩张、胃排空延迟等)。正常人LES静息压(LESP10)：10～30mmHg

（2）食管清除作用：食管的清酸能力下降可以导致胃食管反流病，比如干燥综合征、食管裂孔疝。食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使食管下括约肌压力下降，从而消弱了抗反流屏障。

（3）食管粘膜屏障：长期吸烟、饮酒等刺激。

2、反流物对食管黏膜的攻击作用：胃酸和胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分；胆汁反流时，其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子。

（二）临床表现

主要(典型)症状：剑突后(胸骨后)烧灼感+反酸和胸痛等(烧心+反酸)---确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。进行性吞咽困难是食管癌。

①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。

②咽部不适、异物感，可能与食管上段括约肌压力升高有关。

③食管外症状：咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘等；一些患者诉咽部不适、异物感、棉团感，但无真正吞咽困难，称癔球症。

（三）辅助检查

1、内镜检查：最可靠、准确方法(确诊)。

2、24小时食管pH监测：答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测。最适用的辅助检查。

3、滴酸试验：15分钟内阳性---活动性食管炎。

（四）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管、食管腺癌

①Barrett食管：食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮所取代(均匀粉红色被橘红色替代)，是食管腺癌的主要癌前病变。

②Barrett溃疡：Barrett食管发生的消化性溃疡。

（五）治疗

①一般治疗：避免睡前2小时内进食，可将床头抬高15-20cm，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。

②药物治疗：

质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类。抑酸作用最强，效果最好，疗程4-8周。比如奥美拉唑(又叫洛赛克)20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善则支持GERD。

促胃肠动力药：吗丁啉、多潘立酮、莫沙必利等。适用于轻症患者。

H2受体拮抗剂：替丁类，适用于轻、中度患者。能减少24h胃酸分泌的50-70%。疗程8-12周。

二、食管癌

（一）病理

1、食管分4段：

①颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处；最少发食管癌

②胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面；

③胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2；好发食管癌

④胸下段(包括腹段)：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2；

歌诀：胸最长，腹最短，颈不长不短

2、早期食管癌分型：①充血型：最早期表现，多为原位癌；

②斑块型：最多见，癌细胞分化较好；

③糜烂型：次之，癌细胞分化较差；

④乳头型：癌细胞分化一般较好。

中晚期的食管癌分型：

一厚(髓质型)一窄(缩窄型)；一凸出(蕈伞型)一凹陷(溃疡型)

①髓质型：最常见，占55%-60%。食管呈管状肥厚；

②缩窄型(硬化型)：最易发生梗阻；

③蕈伞型：愈后较好；

④溃疡型：不易发生梗阻；

⑤未定型/腔内型：发生率最低的。

食管组成：1.上1/3横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合。

3、最常见的病理组织学类型：鳞癌

食管癌(一般的癌症)主要转移途径：淋巴转移。但肉瘤以血行转移为主。

（二）临床表现

1、早期：进食哽噎感、胸骨后不适、烧灼感等，甚至可无症状。

2、中晚期：进行性吞咽困难、左锁骨上淋巴结肿大等。

①如癌肿侵犯喉返神经---声音嘶哑。一侧声嘶两侧失音。

②压迫颈交感神经---Horner综合征(单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷)。

③侵入气管、支气管---吞咽水或食物时剧烈呛咳。

（三）实验室检查

1、X线钡餐：早期---局限性管壁僵硬；中晚期---充盈缺损、狭窄、梗阻。

2、食管拉网脱落细胞检查：食管癌早期诊断简易而有效的方法。主要用于食管癌高发人群的普查。

3、食管镜(内镜)检查：取活检，是金标准(确诊)。

（四）鉴别诊断：

1、食管静脉曲张：X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；

2、胃底静脉曲张：菊花样充盈缺损；

3、贲门失驰缓症：漏斗状或鸟嘴状；主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常与精神因素有关。

4、食管平滑肌瘤：最多见的食管良性肿瘤。食管X线钡餐可出现“半月状”压迹。切勿进行食管黏膜活检致使黏膜破坏，导致恶性扩散。

（五）治疗：首选手术

手术适应证：颈段癌长度＜3cm、胸上段癌长度＜4cm、胸下段＜5cm者切除的机会比较大；切除长度应在距癌瘤上下各5～8cm以上；切除的广度包括肿瘤周围的纤维组织及所有淋巴结的清除。手术径路常用左胸切口。常见术后并发症是吻合口瘘或狭窄。

注意：

1.手术考虑适应性，比如年龄大或者一般情况差等适应不了选择放疗治疗。

2.中下段食管癌----吻合比局部切除好。

3.白细胞＜3x/L，血小板＜80x/L，停止放疗。

三、胃、十二指肠的解剖

（一）胃的解剖与生理

1、胃的解剖：胃分为贲门、胃底部、胃体部、幽门部三个区域。

2、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。

有一段口诀：

食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；

胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；

贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；

小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。

3、胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：

①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；

②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；

③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；

④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。

歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰腺；小弯下幽门上，大弯右幽门下。

胃动脉由腹腔动脉干而来。

胃的大小弯动脉来自：左右网膜成大弯，左右动脉(胃左右动脉)成小弯。

来自于脾动脉：左膜(胃网膜左动脉)胃短(胃短动脉)后(胃后动脉)来脾。

*胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。

（二）十二指肠的解剖：十二指肠悬韧带(treitz)是空肠起始部的标志，长25cm。

四、急性胃炎

（一）病因和发病机制

1、病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①药物(最主要原因)；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。

最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)。

2、发病机制：

（1）非甾体类抗炎药：如阿司匹林、吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎，其机制是抑制前列腺素的合成，降低胃粘膜的抗损伤作用。

（2）应激，如严重创伤、大手术、大面积烧伤、MODS、败血症、休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎。常表现为急性呕吐便血。应激不会引起慢性胃炎。

（3）乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。

（4）十二指肠-胃反流所致急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐、磷酸酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂。

A型胃炎、急性糜烂出血性胃炎的发病因素不包括HP(幽门螺杆菌)！！

（二）临床表现

上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。

1、由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为呕血或黑便。

2、急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。

3、腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

4、部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

5、应激所致胃粘膜病损以胃体、胃底为主；非甾体抗炎药和乙醇以胃窦为主。

6、急性胃炎不会出现黄疸！

应激溃疡：

Curling----“r”像高的火苗，是烧伤引起的。

Cushing----脑肿瘤，脑外伤等导致中枢神经系统疾病而引起的。

（三）诊断

确诊有赖于急诊胃镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行。胃镜表现为以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。腐蚀性胃炎早期禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。

（四）治疗

1、应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或PPI(首选)，降低胃内酸度

2、可用硫糖铝、米索前列醇等胃黏膜保护剂，加强胃黏膜的防御机制。

注意：

1、腹部绞痛---胆道出血。

2、胃酸分泌情况通过胃酸分析确定。

五、慢性胃炎

（一）病因和发病机制

分类：

1、萎缩性胃炎：我们常说的类型。

（1）多灶萎缩性胃炎(B型胃炎)：最主要病因是幽门螺杆菌。不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠-胃反流等。最常说的是B型胃炎。致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。

（2）自身免疫性胃炎(A型胃炎)：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。

2、浅表性胃炎

（二）病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生，不是癌性病变，但是发展到不典型增生或者异型增生，就是癌前病变了。

任何部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生。任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变。最终发展为癌，胃小凹处上皮好发不典型增生。

炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。

歌诀：邻(淋巴细胞)家(浆细胞)的小妹真文静(静息时)

癌前病变有：粘膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、慢性多发性结直肠炎、肝硬化、慢性萎缩性胃炎与胃溃疡、皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。

萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。

（三）临床表现

　　慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。

A型胃炎

B型胃炎

别称

自身免疫性胃炎、慢性胃体炎

慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎　

累及部位

胃体、胃底

胃窦

基本病理变化

胃体粘膜萎缩、腺体减少

胃窦粘膜萎缩、腺体减少

发病率

少见

很常见

病因

多由自身免疫性反应引起

幽门螺杆菌感染(90%)

贫血

常伴有、甚至恶性贫血

无

血清VitB12

↓↓(恶性贫血时吸收障碍)

正常

内因子抗体IFA

+(占75%)

多为阴性

壁细胞抗体PCA

+(占90%)

+(占30%)

胃酸

↓↓显著降低

正常或偏低

血清胃泌素

↑↑(恶性贫血时更高)

正常或偏低

（四）辅助检查

1、胃镜及活组织检查：金标准。最可靠的诊断方法。

①浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，没有腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。

②萎缩性胃窦炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。

2、幽门螺杆菌检测

①血清Hp抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。

②快速尿素酶试验：此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实。侵入性检查幽门螺杆菌首选。

③粘膜组织染色：此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。

④尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，复查首选。

⑤活组织幽门螺杆菌培养(分离培养法)：诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。

3、壁细胞抗体：检测A型胃炎。

（五）诊断：确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。

（六）治疗

1、根除幽门螺杆菌：常用方法是联合用药，PPI或胶体铋＋2种抗生素(三联疗法)

抗生素：克林霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、四环素、喹诺酮类。

铋剂：三钾二枸橼酸铋、果胶铋、次碳酸铋。

PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或PPI＋克拉霉素＋甲硝唑根除率最高，效果最好。一般疗程是1-2周。

2、癌前病变的处理：

①口服COX-2抑制剂塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠化生、萎缩及异型增生的逆转有一定益处；也可适量补充维生素和含硒食物等。

②对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生(高级别上皮内瘤变)在确定没有淋巴结转移时，可行预防性手术，多采用内镜下胃黏膜切除术，并定期随访。

注意：

1.在我国慢性胃炎=B型胃炎。

2.交界性肿瘤(不恶不良)---卵巢浆液性乳头状囊腺瘤。

3.A型胃炎发，胃酸贫血差。

4.十二指肠球部溃疡---龛影。

六、消化性溃疡（一）概念

消化性溃疡病(pepticulcerdisease)主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层。

侵袭因素：胃酸(最主要的侵袭因素)，胃蛋白酶，Hp(最常见原因)，胆盐，乙醇，药物(水杨酸、保泰松、消炎痛)。

保护因素：黏膜屏障，黏液-碳酸氢盐屏障，胃黏膜丰富血流量，上皮细胞快速更新，前列腺素，表皮生长因子。

十二指肠溃疡多由侵袭因素增强造成；胃溃疡多由保护因素减弱造成。

（二）病因和发病机制

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