论文推荐浙江省农业科学院卢立志等上笼应激

内容简介

中文摘要：

将80只日龄的绍兴蛋鸭随机分为2组，即地面平养组和上笼应激组，在上笼后第1、2、4、7和10天对十二指肠的组织损伤程度以及抗氧化等指标进行测定，并通过实时荧光聚合酶链式反应（real-timefluorescencequantitativepolymerasechainreaction,RT-PCR）检测内质网应激、炎症和凋亡相关基因mRNA的相对表达量，为蛋鸭的规模化养殖和上笼应激诱发症的科学防预提供理论依据。结果发现：1）随着上笼应激时间的增加，试验组十二指肠的损伤程度逐渐增加，主要表现为炎症细胞浸润和肠腺上皮细胞脱落。2）上笼应激过程中，试验组十二指肠丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,总抗氧能力（totalantioxidantcapacity,T-AOC）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSH-Px）活性呈现波动性变化，而过氧化氢酶（catalase,CAT）活性在上笼应激后第7天显著增加（P＜0.05）。3）RT-PCR检测结果显示：与对照组相比，内质网应激相关基因葡萄糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein78,GRP78）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-bindingprotein-homologousprotein,CHOP）mRNA表达水平呈现波动性变化，且在上笼后第2和10天显著增加（P＜0.05）;凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2associatedXprotein,Bax）mRNA表达水平在上笼后第7和10天显著增加（P＜0.05），而半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（cysteinecontainingaspartate-specificproteases-3,Caspase3）mRNA表达量较对照组差异不显著（P＞0.05）；炎症相关基因环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）mRNA水平显著上调，且在上笼后第10天显著增加（P＜0.05），而诱导型一氧化氮合酶（induciblenitricoxide,iNOS）表达水平则呈现先下降后上升的趋势。综上表明，上笼应激过程引起绍兴鸭十二指肠不同程度的组织损伤，同时内质网应激强度上调，最终导致细胞凋亡和炎症反应的产生。

关键词：

上笼应激;绍兴鸭;十二指肠;抗氧化能力;基因表达

作者及单位：

顾天天1,2,田勇1,周玮3,刘国发3,陈黎1,曾涛1,吴信生2,徐琪2,陈国宏2,卢立志1

1.浙江省农业科学院畜牧兽医研究所，杭州.扬州大学动物科学与技术学院，江苏扬州.周口桂柳种鸭育种有限公司，河南周口

通信作者简介：

陈国宏，男，陕西富平人，博士，二级教授，博士生导师，现任扬州大学党委常委、副校长，扬州大学“畜牧学”学科带头人，扬州大学“畜牧学”一级学科博士后流动站负责人。

卢立志，男，浙江苍南人，现任浙江省农科院二级研究员，家禽研究室主任，家禽学科博士后工作站导师，甘肃农大博导，南京农业大学和浙江师范大学等8所大学硕导。

DOI：

10./j.issn.-..06.

本文引用格式：

顾天天,田勇,周玮,刘国发,陈黎,曾涛,吴信生,徐琪,陈国宏,卢立志.上笼应激对绍兴鸭十二指肠组织结构、抗氧化能力及基因mRNA表达量的影响[J].浙江大学学报（农业与生命科学版）,,46(2):-.

TiantianGU,YongTIAN,WeiZHOU,GuofaLIU,LiCHEN,TaoZENG,XinshengWU,QiXU,GuohongCHEN,LizhiLU.Effectsofcagedstressontheduodenaltissuestructure,antioxidantcapacityandgenemRNAexpressionlevelofShaoxingduck.JournalofZhejiangUniversity(AgricultureandLifeSciences),,46(2):-.

本文精要导读：

应激是指机体对外界或内部的各种非常刺激（如冷热应激、束缚、饥饿、精神刺激、过度疲劳以及感染、中毒等）所产生的非特异性应答反应的总和。适当的应激可使机体逐步适应环境，提高生产性能。如果应激反应过强或持续时间过长，会破坏稳定的机体内环境，造成组织和器官的病理性损伤，严重时引起畜禽大批量死亡，给畜牧业带来巨大的经济损失。研究发现，在应激状况下，动物机体肠道容易出现因缺血而导致的血量减少和缺氧现象，肠道耗氧量增加，影响肠道渗透性，进而引起无氧代谢，导致局部产生大量酸性代谢产物，肠黏膜上皮细胞受损水肿，细胞坏死。

动物胃肠道不仅是消化吸收营养物质的场所，而且是动物体内免疫器官之一。应激过程造成的肠道氧化应激和内质网应激引起免疫细胞的浸润、激活导致疾病进一步发展。SAADET等研究证明，冷热应激过程可使鼠红细胞过氧化氢酶（catalase,CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSH-Px）活性升高，表明应激可能破坏机体氧化与抗氧化系统平衡，并通过改变酶促和非酶促2大防御体系，导致蛋白质氧化产物以及脂质过氧化产物的大量生成，进而对机体的组织器官造成氧化损伤。此外，内质网应激启动的凋亡途径是一种新的凋亡途径，与缺氧缺血损伤时的细胞凋亡有密切关系。葡萄糖调节蛋白78（glucoseregulatedprotein78,GRP78）基因作为内质网应激的中枢调节因子，是内质网应激最敏感的标志。CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-bindingprotein-homologousprotein,CHOP）基因则在应激干扰时大量表达，与内质网应激密切相关。内质网应激也与细胞凋亡的发生有关。汪君民等研究表明，小鼠受到热应激处理时Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2associatedXprotein,Bax）基因mRNA表达量显著增加，这表明在高温热应激过程中存在着细胞凋亡。

蛋鸭笼养是一种新型的养殖模式，不仅可以从根本上解决蛋鸭产业的污染问题，提高生物安全和产品品质，而且可以通过实施标准化生产，提高蛋鸭养殖效益。然而，当蛋鸭生长至一定阶段，将其转为笼养方式进行养殖的过程中会产生强烈的应激反应。调查发现，特别是在蛋鸭上笼养殖初期，由于多种环境因素改变导致其生长缓慢、免疫力下降，甚至死亡，给养鸭业造成重大经济损失，严重制约着蛋鸭笼养技术的推广普及。目前，对于上笼引起蛋鸭组织器官的形态学变化，国内外相关研究报道甚少。本研究以绍兴鸭为动物模型，上笼作为应激原，从组织学、生化指标、内质网应激基因和炎症基因以及凋亡基因mRNA表达水平的角度，揭示上笼应激所致的蛋鸭肠道组织器官的变化，阐明上笼应激诱发消化道相关基因mRNA表达量变化的发生机制，为蛋鸭的规模化养殖和上笼应激诱发症的科学预防提供理论依据。

部分图表：

小结：

本研究表明，上笼应激能引起绍兴鸭十二指肠的组织损伤，增加十二指肠的氧化应激损伤程度，并通过上调上笼应激诱导的十二指肠细胞内质网应激强度和炎症反应导致细胞凋亡的产生。

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