MDT简讯No66医院胰胆

2021-2-22 来源:本站原创 浏览次数:

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胰胆肿瘤多学科(MDT)研讨会

年3月12日(周一)下午14:00-17:00,医院门诊大楼七楼第一会议室举办了胰胆肿瘤多学科第66次研讨会,会议由普外科主任邵成浩教授主持,参加者包括消化内科曾欣副教授、肿瘤科焦晓栋主治医师、介入科孟小茜主治医师,以及普外科、肿瘤科、消化内科、影像科、介入科、中医科等科室的医生。此次会议分为两部分,第一部分为学术讲座,由普外四科刘安安主治医师解读《胰腺术后外分泌功能不全的共识意见》;第二部分为四例胰胆肿瘤患者的诊断和治疗讨论。

第一部分:学术讲座

普外四科刘安安主治医师《胰腺术后外分泌功能不全的共识意见》

当前在胰腺外科,手术的切除率及安全性有显著提高,出血、胰瘘、感染等并发症发生率也有了明显的下降。胰腺外分泌功能不全作为胰腺术后常见并发症也越来越引起外科医师的重视,胰腺外分泌功能不全影响患者生活质量,导致营养不良,甚至危害生命。中华医学会外科学分会胰腺外科学医院学会胰腺疾病专业委员会按照GRADE证据质量分级和推荐强度系统对涉及胰腺术后PEI的相关问题进行了系统综述,并达成了共识。

该共识围绕胰腺术后外分泌功能不全的定义、发生机制、流行病学情况;胰腺术后外分泌功能不全的临床表现及诊断;胰腺术后外分泌功能不全的治疗;胰腺术后外分泌功能不全患者的生活质量及随访四大方面,阐明了胰腺术后外分泌功能不全的定义;胰腺术后PEI的发病机制;胰腺术后PEI的流行病学情况;胰腺切除术PEI的临床表现及结局;胰腺术后PEI的诊断标准;胰腺术后PEI治疗时机;胰腺术后PEI治疗策略;胰腺术后PEI的患者生活质量;胰腺术后外分泌功能不全患者的随访共九个问题。

共识认为:胰腺术后外分泌功能不全定义为因各类疾病接受胰腺部分或全部切除,导致胰酶分泌水平不足以维持正常消化的状态。正常胰腺的切除、肠道pH的下降、消化道的重建、餐后刺激的减少可能是引起胰腺术后PEI的发病机制。重症急性胰腺炎术后早期PEI发生率较高,随着时间的推移,急性胰腺炎患者胰腺功能将趋于改善,PEI的发生率也随之降低;慢性胰腺炎患者在接受胰头部分切除术后,约有1/3患者出现临床脂肪泻和/或其它临床症状;胰十二指肠切除术后PEI发生率高于胰体尾切除术;胰腺中段切除术后PEI发生率相对较低。胰腺术后PEI的表现可能是亚临床的,或与肠腔内未消化食物相关的继发症状和/或相关的营养素丢失。72h粪便中脂肪排泄量可作为需要PEI客观证据的金标准;粪便弹性蛋白酶-1检测操作简便;13C-混合甘油三酯呼气试验可作为一个替代方式,但仍需进一步研究,无脂肪泻症状不能完全排除PEI;现阶段,我国临床医师可依据患者的主诉、排便情况、体重减轻等症状来综合评估胰腺术后外分泌功能。对于接受全胰切除的患者,术后应终身胰酶替代治疗;对于接受其他胰腺手术的患者,在PEI确诊后或临床高度怀疑PEI时即刻开始胰酶替代治疗。胰腺外分泌功能不全是与胰腺术后患者生活质量降低相关的预后因素。随访应当给予包括体重和常规血液营养参数包括在内的症状和营养评估。

第二部分:病例讨论

一、普外四科王智清医师《胰头钩突占位一例》

患者72岁女性,因“上腹部疼痛3月余”入院。患者于3月余前饱食后出现上腹胀痛,可自行缓解,未引起重视,逐渐加重,予以口服吗丁啉治疗无明显好转,2-28医院行腹部超声:“胰头部实性占位”,3-2行腹部MRI+MRCP:“胰腺钩突占位,考虑为实性假乳头状瘤可能,神经鞘瘤待排”。入院后查体:全身皮肤、巩膜无黄染,腹平软,中上腹深压痛,无反跳痛,全腹未扪及明显包块,肝、脾肋下未及,肠鸣音正常。入院查血常规:WBC14.7*/L↑,N76%↑,CRP77.6mg/L↑,Hbg/L;肿瘤指标CA19-9、CA、CA、AFP、CEA、CA15-3均正常。血常规、肝肾功能、凝血、电解质无明显异常。

普外四科陈丹磊副教授:该患者影像学可见胰头钩突部见一大小约7×6.5cm的软组织异常信号影,TIW1周边呈低信号,中央呈更低信号;T2W1周边呈高信号,中央呈低信号;DWI呈明显高信号;增强扫描周边明显强化,可见强化的包膜,中央呈低信号;临近下腔静脉及肾动脉受压变窄,脾脏未见明显异常。考虑为实性假乳头状瘤或神经内分泌肿瘤可能,伴瘤内液化坏死。

介入科孟小茜主治医师:该患者胰头钩突肿瘤主要表现为膨胀性生长,与周围血管相邻,主要是肿瘤较大引起的血管推移,结合影像学表现,首先考虑为胰腺神经内分泌肿瘤可能。

消化内科曾欣副教授:该患者影像学表现为胰头钩突相对富血供肿瘤,肿瘤较大,无肝内外胆管、远端胰管扩张,与典型的胰腺癌不符,考虑为SPT或pNET的可能大,可考虑行EUS+FNA检查协助诊断。

普外科邵成浩主任:同意大家的意见,该患者影像学表现为胰头部富血供肿瘤,无远端胰管扩张,无肝内外胆管扩张,肿瘤标志物均正常,不考虑为胰腺癌。肠系膜上静脉部分受压,为肿瘤体积较大膨胀性生长所致,术中相对较易分离。对于大家提出考虑为SPT或pNET,我们要注意进行鉴别。实性假乳头状瘤(SPT)好发于年轻女性,CT典型征象为单发的、边界清晰、包裹良好、质地不均、血管密度低的占位病变,伴中央或散在坏死灶,囊壁多较厚并伴强化,约1/3患者可见不规则钙化,周围多见,部分瘤体坏死变性使病变呈囊实性,常伴囊内出血,由于坏死及出血程度不同,部分病变可完全呈实性或囊性。无功能性神经内分泌肿瘤(pNET)可以体积较大,其坏死囊变区一般位于中央区,其实性成分动脉期强化往往高于正常胰腺。该患者在TIW1未见明显瘤内出血表现,更倾向于pNET可能大,患者大便隐血阴性,无消化道梗阻表现,十二指肠间质瘤可能小。该患者入院查白细胞、中性粒细胞及CRP增高,需注意排除其炎症原因,建议行胰腺增强CT检查,或行EUS+FNA协助诊断,排除禁忌后,限期行胰十二指肠切除术。

二、普外四科黄立宇医师《胰头占位一例》

患者67岁男性,因“皮肤、巩膜黄染1月余”入院。患者于1月余前无明显诱因出现皮肤、巩膜黄染伴尿色加深,无发热及腹痛,逐渐加重,3-6我院胰腺增强CT:胰头颈部占位,考虑恶性。既往吸烟45年,15支/日;饮酒45年,白酒g/日。入院后查体:全身皮肤、巩膜黄染,腹平软,上腹部深压痛,无反跳痛,全腹未扪及包块,肝、脾肋下未及,肠鸣音正常。3-6入院查血常规:WBC2.7*/L↓,Hbg/L↓;肝功能:TBIL.8umol/L↑,DBIL.2umol/L↑,Alb34g/L↓,ALTU/L↑,AST94U/L↑,r-GTU/L↑,AKPU/L↑;肿瘤指标:CA19-.48U/ml↑,CA、AFP、CEA、CA、CA15-3均正常。肾功能、凝血、电解质无明显异常。予以PTCD减黄、保肝、升白等治疗后,3-9复查查血常规:WBC11.6*/L↑,Hbg/L↓;肝功能:TBIL96.5umol/L↑,DBIL51umol/L↑,Alb44g/L,ALTU/L↑,AST48U/L↑,r-GTU/L↑,AKPU/L↑;肿瘤指标:CA19-.61U/ml↑。

普外四科陈丹磊副教授:该患者胰腺增强CT表现为胰头颈部见一类圆形软组织肿块,其内密度不均,伴有囊状低密度区,长径约3.8cm,增强扫描见无明显强化,胰腺体尾部胰管明显扩张,肝内外胆管扩张。门脉期可见门静脉肠系膜上静脉右侧壁局部受侵,肿瘤指标CA19-9增高,诊断考虑为胰腺头颈部癌,可R0切除,建议行根治性胰十二指肠切除术。

介入科孟小茜主治医师:结合该患者病史特点及肝功能检查,患者梗阻性黄疸诊断明确,PTCD后患者黄疸下降明显,胰腺增强CT可见胰头颈部乏血供肿瘤,远端胰管扩张,胰体尾部胰腺萎缩,说明胰头颈部肿瘤生长时间较长,考虑为胰头颈部癌。

普外科邵成浩主任:该患者胰头颈部可见一动脉期乏血供肿瘤,伴远端胰腺萎缩,胰管扩张,肝内外胆管扩张,门静脉、肠系膜上静脉部分侧壁受侵犯,肿瘤标志物CA19-9升高,考虑为胰头颈部癌。该肿瘤位于胰头靠近胰颈部,与肝动脉关系紧密,此部位的肿瘤常常会侵犯GDA,术中解剖困难;另外在断胰腺时尽量靠左侧,脾静脉根部常需同时切除,保证切缘阴性。患者临床表现为阻塞性黄疸,目前PTCD效果好,黄疸下降明显,一般状态好,远处无转移,建议限期行根治性胰十二指肠切除术。

三、普外四科朱洪旭主治医师《胰头占位伴骨转移一例》

患者52岁男性,患者因“腰背痛一年,进行性左下肢痛半年”入院。一年前无明显诱因出现腰背酸痛,与劳作无明显关系,休息后症状略有缓解,患者误以为“腰肌劳损”未予重视。此后时感腰背酸痛,半年前觉症状加重,并出现左下肢疼痛,遂于外院就诊,-08-05查腰椎MRI示“椎间盘突出”,予以休息对症治疗。此后患者左下肢疼痛逐渐加重,并影响日常行走,且出现左侧锁骨区疼痛,遂于外院住院治疗,住院期间查肿瘤标志物CA19-9、AFP、CEA均正常范围。-01-22腰椎MRI及颈椎MRI示“多发腰椎、颈椎骨破坏”。上腹部增强CT示“胰头恶性肿瘤”。考虑胰腺癌伴骨转移。患者转诊至我院,病程中体重下降不明显。入院后查体:皮肤、巩膜无黄染,锁骨上淋巴结未及。腹平坦,腹软,全腹无压痛及反跳痛,未及包块。脊椎生理弯曲存在,腰椎棘突压痛,活动度无明显异常。双侧直腿抬高试验阴性。左锁骨外侧有触痛,未及明显包块。四肢活动度及感觉无明显异常,肌力V级,肌张力正常。入院查血常规、肝肾功能、凝血、电解质、肿瘤指标无明显异常。肾素、醛固酮、血管紧张素I、血管紧张素II、C肽、胰岛素、ACTH、降钙素、泌乳素、甲状旁腺素正常。99Tcm-MDPSPECT/CT:全身骨扫描未见明显异常。PET-CT:胰腺头部稍低密度灶,FDG代谢轻度增高,全身多发骨骼局灶性FDG代谢不同程度增高,部分伴骨质破坏,考虑胰腺恶性病变伴全身多发骨转移。EUS-FNA:内镜下观察,可见十二指肠降段多处片状隆起病灶,可见点状充血,予以活检质地软,十二指肠乳头未见明显异常。超声内镜下观察,胰管胆管未见明显扩张,胰头部囊实性占位。病理:“十二指肠降段”示少量肠粘膜组织呈慢性炎症改变;“胰腺占位”免疫标记显示较高增殖活性,但上皮源性标记均阴性,诊断恶性上皮源性肿瘤证据不足,请结合临床,必要时重取活检。免疫组化:CK7(-),CK18(-),CA19-9(-),CEA(-),Ki67(75%+)。细胞学诊断:未见癌瘤细胞。TBS诊断:未见到明显的恶性肿瘤细胞。

介入科孟小茜主治医师:该患者病程较长,从年8月腰椎MRI可见T2加权高信号影,提示骨质破坏,至年1月较前进展。目前介入科开展经皮穿刺椎体成形术(PVP术)治疗脊柱溶骨性转移瘤,其目的是维持或恢复压缩椎体的高度,从而缓解疼痛,预防骨折,缓解疼痛速度快。填充溶骨性破坏造成的骨缺损,维持骨骼稳定性,延缓病理性骨折的发生;另外,骨水泥注入后聚合过程中可以释放热量杀灭部分肿瘤细胞。

消化内科曾欣副教授:该患者超声内镜可见乳头及胰头部见胰腺回声尚均匀,胰管胆管未见明显扩张。胰头部可见一欠均匀低回声囊实性占位性病灶,边界尚清晰,有浸润性生长,大小约24*25mm,中间包绕一血管影,疑似为胰十二指肠上动脉,旁可见数处淋巴结样回声,Ki67增值活性高,首先考虑胰腺恶性肿瘤。但穿刺病理未取得肿瘤学证据,免疫组化上皮源性标记为阴性,胰胆管不扩张,与胰腺癌不符。结合患者全身骨骼病灶,需注意排除结核。

肿瘤科焦晓栋主治医师:消化道肿瘤如胃癌、肠癌、胰腺癌等单纯出现骨转移不常见,男性患者出现骨转移常见的原发肿瘤有前列腺癌、肺癌及肾癌等。从发病机率来看,该患者建议行进一步行前列腺超声,查肿瘤标志物PSA,f-PSA,并行局部骨穿,待病理结果汇报协助诊断,需注意排除多发性骨髓瘤。

普外科邵成浩主任:该患者胰头部乏血供囊实性病变,但主胰管及肝内外胆管未见明显扩张,影像学不支持胰腺癌的诊断。另外,胰腺癌单纯出现骨转移很少见。该患者病程较长,但未出现如体重下降等表现。目前胰腺FNA未取得肿瘤学证据,全身多发骨骼病灶诊断明确,建议行骨穿活检协助诊断,再制定下一步诊疗计划。

四、普外四科梁兴医师《胰源性门脉高压一例》

患者40岁男性,因“上腹部胀满不适5年,加重伴反复黑便3月”入院。患者5年前曾因上腹部剧痛至医院就诊,诊为“急性胰腺炎(酒精性?高血脂性?)”,予以抗感染、抑酸、抑酶、补液、营养等对症治疗后,症状缓解。此后上腹部时有胀满不适,2年前医院复查CT,提示脾大,PLT最低时为68×/L,予以对症治疗后症状有所缓解。3月前腹胀再次加重,伴反复黑便3次,量不大,予以口服抑酸药可缓解。-12-02医院查胃镜:“贲门糜烂伴出血,胃底静脉曲张”。-1-29医院查上腹部增强CT:“1、胃底、脾门脾静脉迂曲,脾肿大;2、胰尾部囊性灶,考虑假性囊肿”。患者自患病以来精神可,近期体重无明显减轻,饮食尚可,食后腹胀,大便时有偏黑带血,小便基本正常。既往有酗酒史30余年,已戒酒5年。入院查体:皮肤、巩膜无黄染,左侧肋缘下可触及增大脾脏,位于腹正中线右侧2cm,脐下1cm,无压痛反跳痛,余腹部体征(-)。入院查血常规:PLT83×/L。肝肾功能、凝血、电解质、肝炎免疫、肿瘤标志物无明显异常。

消化内科曾欣副教授:结合该患者病史及影像学表现,诊断为胰源性门脉高压症。对于无出血史的胰源性门脉高压症患者,只要能及早纠治胰腺疾病,使脾静脉通畅、压力降低,脾功能亢进消失,可避免手术治疗。非手术治疗主要包括禁饮食,胃肠减压,营养治疗。内镜下曲张血管套扎或硬化剂注射适用于无法去除胰腺原发病或不能耐受手术的患者,急性胃底食管曲张血管出血患者。该患者一般状况好,建议外科手术治疗。

普外四科汤靓主治医师:该患者既往有急性胰腺炎病史,后因脾静脉回流受阻导致脾胃区静脉压力增高。一方面脾静脉血经胃短静脉流至黏膜下静脉网,引起胃底静脉曲张,随后经胃底静脉,回流至胃冠状静脉,进一步流入门静脉,另一方面则与奇静脉、半奇静脉间形成侧支循环直接流回心脏,这一通路常造成食管下端静脉曲张甚至出血。本例患者与上一次MDT讨论的胰源性门静脉高压症患者不同,该患者在影像学上未见明显曲张的胃冠状静脉,说明经此通路回流入门静脉的代偿减少,故胃镜可见胃底静脉曲张表现为重度;而上次讨论的患者虽然病程时间与该患者相似,但影像学显示小网膜囊曲张静脉明显,说明可经此通路代偿部分静脉回流,故胃底未见明显曲张静脉,严重程度较本患者明显减轻,临床上也未出现消化道出血病史,手术时机的选择需不同对待。

普外科邵成浩主任:胰源性门静脉高压(pancreaticsinistralportalhypertension,PSPH)是指由于胰腺疾病及其并发症致使睥静脉受压、扭曲、管壁炎性增厚或管内堵塞,脾静脉血栓形成,影响脾静脉回流,导致脾静脉压力增高,最终脾脏肿大和脾胃区静脉压增高。在门静脉高压症中,仅有5%患者系胰源性门静脉高压症。与肝炎后肝硬化引起的门脉高压不同,消化道出血多主要是由于胃底曲张静脉破裂引起,少数情况下食管静脉曲张也可破裂出血,表现为呕血或黑便并伴有贫血;肝功能通常化验结果正常,只有同时合并有肝脏疾患或有其他原因所致肝损害者肝功能才会出现异常。PSPH是门静脉高压症中惟一能通过手术治愈的疾病,胰腺原发疾病的治疗是PSPH治疗的关键,应该在充分解除胰腺原发疾病的同时再解决PSPH,根据病例特点选择不同的手术方式。该患者PSPH诊断明确,有消化道出血病史,胃底静脉可见重度曲张,手术指征明确,手术方式考虑行脾脏切除术,术中注意先在胰腺上缘分离结扎脾动脉,再离断胃短血管,胃大弯侧曲张血管最好间断缝扎避免出血。

会议现场

作者:汤靓编辑:杨光

审校:陈丹磊总编:邵成浩

年03月12日

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