昭昭医考内分泌系统解析

第一单元内分泌及代谢疾病概述解析

1.［考点］下丘脑释放的激素种类和特点

［分析］下丘脑能够释放促甲状腺激素释放激素，促进甲状腺刺激素的释放；能够分泌促性腺激素释放激素，从而促进卵泡刺激素和黄体生成素的释放；还能够分泌催乳素释放因子，促进催乳素的释放；下丘脑对生长激素的调节是通过两种激素的作用来实现的，一种是生长激素释放激素，另一种是生长激素释放抑制激素，分别能促进和抑制生长激素的释放，因此下丘脑释放的激素对生长激素的作用是促进和抑制双向的。因此选项是本题的正确答案。

2.［考点］神经垂体贮存的激素

［分析］神经垂体（俗称垂体后叶）是下丘脑神经内分泌细胞核团的细胞的神经轴突向下延伸（这些神经轴突纤维形成丘脑垂体束，为垂体柄的组成成分）末梢膨大部形成，它不合成激素，贮存的激素是抗利尿激素和催产素，在机体需要时释放入血发挥生理效应。

3.［考点］降钙素的作用

［分析］降钙素由甲状腺滤泡旁细胞即细胞产生和分泌，其生物学作用是降低血钙和血磷。这种作用是通过降钙素对骨髓和肾脏的作用来实现的，其对骨髓的作用是抑制破骨细胞的活性、骨溶作用减慢、并使破骨细胞数量减少，所以本题答案是，抑制骨髓的吸收。

4.［考点］内分泌疾病的一般性治疗原则

［分析］内分泌功能减退性疾病在临床表现为相关激素缺乏、不足，治疗上是对这些缺乏、不足的激素用外源的人工合成的或动物来源的激素补充、替代，补足到正常生理量水平，因此答案是选择。

5～8.［考点］内分泌疾病的基本概念

［分析］甲状腺功能亢进症系由甲状腺功能亢进引起。地方性甲状腺肿系由缺碘引起，而内分泌功能正常。ushing综合征伴双侧肾上腺皮质萎缩，病人的皮质醇不是来源于肾上腺，而是源自外源性超过生理分泌量摄入，这外源性药物造成的高皮质醇血症一方面抑制了下丘脑一垂体的RH-TH，引起继发性双侧肾上腺皮质萎缩，另一方面又使病人表现出ushing综合征。1型糖尿病则是由于内分泌功能减退，患者胰岛素分泌绝对不足导致。

第二单元下丘脑一垂体病解析

1.［考点］垂体瘤的临床表现

［分析］垂体瘤除因分泌异常引起的临床表现，如ushing症、甲亢、性功能减退等，因其占位性病变可影响局部和邻近组织，鞍上发展可压迫视神经交叉而出现偏盲型视野缺损。

2.［考点］腺垂体功能减退症的病因

［分析］腺垂体功能减退症的最常见原因是各种垂体肿瘤，肿瘤增大压迫正常垂体组织，使其功能减退，题中其他几项也是腺垂体功能减退症的病因。

3.［考点］腺垂体功能减退症发生低血糖的原因

［分析］垂体分为腺垂体和神经垂体，腺垂体合成和分泌的肽类和蛋白质激素共7种，即促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（TH）、促卵泡激素（FSH）、促黄体激素（LH）、生长激素（GH）、泌乳素（PRL）和黑色素细胞刺激素（MSH）。其中GH和TH与糖代谢有关，当缺乏时会引起低血糖，因此答案是。

4.［考点］尿崩症的治疗

［分析］去氨加压素为人工合成的加压素类似物，其利尿作用强，而无加压作用，不良反应少，是目前中枢性尿崩症减少尿量的首选药物。

第三单元甲状腺疾病解析

1.［考点］甲亢的病因

［分析］引起甲亢的病因很多，其中最多见的是Grvs病，而其余四种均相对少见。

2.［考点］Grvs病的体征

［分析］Grvs病是一种最常见的甲状腺性甲亢，又称弥漫性毒性甲状腺肿，题中的五个选项均为Grvs病的体征，但最重要的体征是弥漫性甲状腺肿大伴血管杂音。

3.［考点］妊娠甲亢的诊断

［分析］血总T4是指T4与蛋白结合的总量，受甲状腺激素结合球蛋白（TG）等结合蛋白量和结合力变化的影响，而TG又受妊娠等的影响而升高，血总T3浓度的变化常与血总T4的改变平行，故诊断妊娠甲亢时血总T3、T4升高对诊断无帮助，其余四项均有帮助。

4.［考点］妊娠期甲亢的治疗

［分析］妊娠期甲亢的治疗原则是在妊娠期及产后在力争对母亲及胎儿无影响的条件下，使甲状腺功能恢复正常。自妊娠12～14周起，胎儿甲状腺有聚碘功能，因此禁用放射性碘治疗；心得安可使子宫持续收缩而引起胎盘和胎儿发育不良，应慎用或不用；妊娠期一般不宜做甲状腺次全切除。故妊娠期甲亢主要选择内科药物治疗，首选丙基硫氧嘧啶，药物剂量不宜过大，且产后不宜哺乳。

5.［考点］药物治疗甲亢的适应证

［分析］口服药治疗甲亢的适应证是病情轻，甲状腺呈轻至中度肿大，年龄一般在20岁以下，所以答案是，而、和常是手术的适应证。

6.［考点］甲亢的治疗

［分析］复方碘溶液仅用于甲亢术前准备及甲亢危象时，碘能阻止甲状腺激素的释放和合成，但作用是暂时的，超过3～4周以后碘逸脱后甲亢症状会加重，并影响抗甲状腺药物的疗效。因此答案是，而其余情况均不适宜用复方碘液治疗。

7.［考点］硫脲类药物治疗甲亢的副作用

［分析］硫脲类抗甲状腺药物可以有效地抑制甲状腺激素合成，控制甲状腺功能亢进症。药物的副反应是约有5％病人发生药疹、1％的病人出现粒细胞减少或缺乏，还有少数病人出现肝酶升高和黄疸，中性粒细胞缺乏是严重副反应。血中中性粒细胞＜1.5×／L时需停药处理。

8.［考点］甲状腺危象的临床表现

［分析］甲状腺危象属甲亢恶化时的严重表现，题中所列五项除白细胞总数和中性粒细胞常升高，而不是减低外，其余四项均是甲状腺危象的临床表现。

9.［考点］甲亢危象的治疗

［分析］甲亢危象的治疗，最理想的方案是丙基硫氧嘧啶十碘剂＋心得安＋强的松，其中丙基硫氧嘧啶可抑制T3、T4的合成和抑制T4转化为T3，碘剂能抑制T3、T4的释放，心得安能降低周围组织对甲状腺素的反应，强的松有拮抗应激的作用，因此四种药物同时应用是最理想的治疗，而其他几组治疗组合均不够理想。

10.［考点］Grvs病患者药物治疗的停药指标

［分析］Grvs病患者TR阳性率最高可达95％，对本病不但有诊断意义，而且对判断病情活动、复发等均有价值，还可作为治疗停药的重要指标。甲状腺功能亢进患者甲状腺激素水平明显升高，TSH受到反馈抑制，不受TRH的调控。当血清甲状腺激素水平恢复正常后，TSH能被TRH兴奋，因此也能够作为停药指征。

11.［考点］自主性功能亢进性甲状腺腺瘤的辅助检查

［分析］甲状腺能摄取和浓聚碘，当甲状腺有自主性功能亢进性腺瘤时，由于负反馈调节作用，腺瘤周围的甲状腺组织的功能被抑制，其摄取和浓聚碘的功能也被抑制，因而在放射性核素扫描时，这个腺瘤充分地摄取和浓聚放射性核素标记的碘而腺瘤周围的甲状腺组织不摄取这些碘，在扫描图上可显示瘤体的大小、成分。超、T和MRI检查主要从形态上证实甲状腺结节的存在，不能明确结节的功能，血T3、T4水平可从总体上了解甲状腺功能，不能区分甲状腺结节是否功能自主性亢进。

12.［考点］原发性甲减的病因

［分析］先天性甲状腺功能减低症系由于甲状腺激素合成不足所造成，分为散发性和地方性。最主要的原因是甲状腺不发育或发育不全。

13.［考点］原发性与继发性甲减的鉴别

［分析］原发性甲状腺功能减低时，病变在甲状腺，血中甲状腺激素水平低下，经负反馈调节，垂体TSH分泌增多；继发性甲状腺功能减退症，是垂体或下丘脑的病变，原发的TSH（或TRH）分泌减少，表现为血中TSH与甲状腺激素均减少。

14.［考点］先天性甲减的治疗

［分析］不论任何原因造成的甲状腺功能减低症，都需要甲状腺素治疗。药物应从小剂量开始，每1～2周增加1次剂量，直至临床症状改善、血清T4和TSH正常，即作为维持量使用。一般在出生后1～2个月即开始治疗者，不致遗留神经系统损害，因此治疗时间愈早愈好。先天性甲状腺功能减低症的治疗中，错误的是甲状腺素治疗维持到青春期即停药。必须终生替代治疗，服用甲状腺素。

15.［考点］甲状腺肿的病因

［分析］当体内碘缺乏时血中甲状腺素浓度降低，通过神经一体液调节途径，使垂体前叶分泌多量的促甲状腺激素，促使甲状腺代偿性肿大。由于甲状腺素合成和分泌过程中某一环节的障碍而引起血中甲状腺素减少，促使甲状腺的肿大。当人体对甲状腺素需求增多时有时也可引起甲状腺肿大。所以、、、均是对的。而长效甲状腺刺激素是一种刺激甲状腺的自身抗体，它的浓度增高与甲状腺功能亢进有关，不是单纯性甲状腺肿的病因。

16.［考点］甲亢术前的药物准备

［分析］甲亢术前的药物准备是用于降低基础代谢的重要环节。一种方法是服用硫脲类药物，症状基本控制后改服1～2周的碘剂，再进行手术。另一种方法是开始即用碘剂，2～3周后甲亢症状基本控制，便可进行手术。再有对碘剂或硫脲类药物不能耐受或无效者，可单用普萘洛尔或与碘剂合用做术前准备，术后应继续服用普萘洛尔4～7日，而不需服用更长时间。

17.［考点］甲状腺危象的原因

［分析］甲亢术后发生甲状腺危象主要与术前准备不充分，甲亢症状未能很好控制及手术应激有关。

18.［考点］甲状腺危象的预防

［分析］甲状腺危象是甲亢的严重合并症，为预防甲亢术后出现甲状腺危象，最关键的措施是术前使基础代谢率降至正常范围。

19.［考点］甲亢手术治疗的适应证与禁忌证

［分析］甲亢手术治疗的禁忌证为：①青少年患者；②症状较轻者；③老年病人或不能耐受手术者。题中其余几项都是甲亢手术治疗的适应证。

20.［考点］甲状腺大部切除术并发症

［分析］手术后48小时内对病人危害较大和最需立即处理的问题是手术野出血和喉头水肿，气管塌陷，此时的主要表现是呼吸困难和窒息，一旦发现应立即敞开伤口除去积血，不能改善时应即作气管切开，因此应选。

21.［考点］甲状腺肿瘤的检查方法

［分析］针吸涂片细胞学检查目前广泛应用于甲状腺结节的诊断，如为阳性结果，一般表示为甲状腺恶性病变。如为阴性结果，则90％为良性，仍有10％的机会可能是恶性，需甲状腺核素扫描及甲状腺功能试验来协助判断。超能显示囊肿、混合结节及实质性结构三种基本图像，提供解剖信息，对鉴别良恶性特异性低。

22.［考点］甲状腺癌的病理类型

［分析］甲状腺癌的常见病理类型有：乳头状腺癌、滤泡状腺癌、未分化癌和髓样癌，不包括鳞癌。

23.［考点］各型甲状腺癌的治疗原则

［分析］未分化癌的恶性度高，发展迅速，通常在发病的2～3个月后即出现压迫症状或远处转移，又因其无甲状腺上皮细胞的功能，摄取放射性碘极少，对化疗不敏感，故通常选用外放射治疗。

24.［考点］甲状腺结节的鉴别诊断

［分析］甲状腺恶性结节常为单发，实性多见，发生在儿童时也多为恶性。甲状腺核素扫描是辅助检查手段之一，恶性结节常表现为冷结节，但囊性肿物等良性疾病亦可表现为冷结节，所以冷结节并不意味着一定是恶性病变。

25.［考点］甲亢的治疗

［分析］Grvs病主要治疗方法为抗甲状腺药物治疗、手术治疗和放射性核素Ⅰ治疗三种。此例是14岁的女学生，甲亢初治，首选治疗是选用抗甲状腺药物。年龄25岁以下为放射性碘治疗的禁忌证。海带含有大量碘，大剂量碘可抑制甲状腺激素和合成、减少甲状腺充血，因而可迅速减轻甲状腺功能亢进症状，使甲状腺缩小、变硬。但这个作用是暂时的，3～4周后碘的这种作用渐渐消失，症状再现，称为碘作用“逸脱”。更主要是逸脱后甲状腺中浓聚的大量碘和以后继续服食的海带中碘作为合成甲状腺激素的原料，影响抗甲状腺药物的治疗作用。此期间如果发生甲状腺危象，用碘即已无效。因此Grvs病应忌食含碘食物和药物。

26.［考点］甲亢的治疗

［分析］该女性病人患Grvs病用他巴唑治疗有效，但停药则复发，该病人希望治疗后怀孕，所以宜继续用他巴唑，甲功正常后行甲状腺大部切除手术的治疗方案最好。而大剂量碘剂仅适用于甲状腺危象及术前准备；在甲状腺大部切除术前均需先用口服抗甲状腺药物，不能直接行甲状腺手术，否则会引起甲状腺危象；该病人想怀孕，而妊娠为Ⅰ治疗的禁忌证。

27.［考点］甲亢合并周期性瘫痪

［分析］甲亢患者可同时合并周期性麻痹或重症肌无力等，而据血钾低可知该患者为低钾性麻痹，故首先考虑。

28.［考点］甲减的诊断

［分析］此病人有智力下降、记忆力减退、体重增加、毛发脱落等甲状腺功能减低的表现，再加上血清胆固醇增高，此病人最可能的诊断是甲状腺功能减退症，肯定不是甲状腺功能亢进症，其他三项诊断亦不像。

29.［考点］甲亢的手术治疗

［分析］结扎切断甲状腺上动脉要靠近甲状腺上极以免损伤喉上神经，结扎切断甲状腺下动脉要尽量离开甲状腺背面，以免损伤喉返神经，应切除腺体的80％～90％，术后常规放置引流，预防积血压迫气管，而且须保留腺体的背面部分，以免损伤喉返神经和甲状旁腺。

30.［考点］甲状腺手术并发症

［分析］甲状腺手术后声音嘶哑是由于喉返神经的损伤，使声带内收肌或外展肌瘫痪，声带运动失控。

31.［考点］甲状腺癌转移

［分析］根据题干提示，应想到甲状腺癌致淋巴结转移。甲状腺癌多见于30～45岁女性，有的病人可以因转移灶而来就诊。颈部蚕豆大无痛活动性肿块，无咳嗽及鼻咽部无异常，可除外肺癌及鼻咽癌。颈部肿块无痛可活动也不像颈淋巴腺结核和慢性淋巴腺炎。答案是。

32.［考点］甲状腺癌的处理

［分析］应再次手术，将患侧甲状腺连同峡部全切除，对侧大部切除。因没有颈淋巴结转移，不行颈淋巴结清除术。

33～34.［考点］甲状腺功能亢进的实验室诊断和停药指标

［分析］TT3、TT4是反映甲状腺功能最基本的指标，尤其在甲亢和甲亢复发的早期，TT3上升很快，为诊断甲亢较为敏感的指标。TR在甲亢病人中的阳性率在80％以上，对甲亢的诊断、病情活动和复发等均有重要意义，同时是治疗停药的重要指标。FT3、FT4不受血清甲状腺结合球蛋白的影响，对妊娠期甲亢等的诊断意义较大，甲状腺摄Ⅰ率主要用于鉴别不同原因引起的甲亢。

35～36.［考点］淡漠型甲亢和亚急性甲状腺炎的特点

［分析］淡漠型甲亢多见于老年人，起病隐袭，症状不典型，主要表现为淡漠、乏力、腹泻、厌食等，有时仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房颤动。亚急性甲状腺炎伴甲亢多由感染诱发，伴甲状腺疼痛，甲状腺激素水平多可自行恢复正常。

37～38.［考点］甲亢的治疗

［分析］女性40岁病人因对抗甲状腺药物过敏，所以不能用硫脲类制剂，因合并迁延性肝炎，故不宜手术，而碘制剂仅用作术前准备和治疗甲状腺危象，本病人亦不宜选用，心得安疗效差不宜首选。该病人年龄已超过30岁，中度甲亢是Ⅰ治疗的适应证，因此应首选Ⅰ治疗。结节性甲状腺肿伴甲亢者是手术的良好适应证，因而首选手术治疗。

39～40.［考点］淡漠型甲亢和亚急性甲状腺炎的特点

［分析］淡漠型甲亢多见于老年人，起病隐袭，症状不典型，主要表现为淡漠、乏力、腹泻、厌食等，有时仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房颤动。亚急性甲状腺炎伴甲亢多由感染诱发，伴甲状腺疼痛，甲状腺激素水平多可自行恢复正常。

41～42.［考点］甲状腺疾病的放射性核素扫描的特点

［分析］甲状腺癌的放射性核素扫描多为冷结节，即无功能的甲状腺结节。而功能亢进性甲状腺腺瘤的放射性核素扫描多表现为热结节，即有功能的结节，能够分泌甲状腺激素，临床可有甲状腺功能亢进的症状。

43～44.［考点］甲状腺癌的诊断

［分析］甲状腺髓样癌发生于滤泡旁细胞（细胞），分泌大量降钙素。乳头状腺癌约占甲状腺癌总数的60％，是最多见的甲状腺癌。

45～48.［考点］甲状腺手术并发症

［分析］喉上神经内支损伤，可致喉部黏膜感觉丧失，饮食时易发生呛咳；喉返神经支配声带的运动，损伤后可引起声音嘶哑；喉上神经外支支配环甲肌，损伤后使环甲肌瘫痪，致声带松弛，声音变低；术后手术区内出血压迫气管，可致呼吸困难和窒息。

49～51.［考点］甲亢的诊治

［分析］该患者甲状腺结节样肿大多年后出现甲亢，为多结节性甲状腺肿伴甲亢，属于原发性甲状腺功能亢进。该病确诊主要依据甲状腺功能检查，即血T3、T4值。多结节性甲状腺肿伴甲亢首选手术治疗。

52～54.［考点］继发性甲亢的诊治

［分析］据患者颈增粗20年，体检发现双侧甲状腺多个结节考虑为结节性甲状腺肿，结合近一年消瘦10kg，并有心悸，基础代谢率、甲状腺摄碘增高的甲亢表现，因此诊为继发性甲亢。继发甲亢的最有效治疗为手术治疗。甲状腺术后抽搐为损伤甲状旁腺所致低钙性抽搐，处理应静脉补充钙剂。

55～56.［考点］甲亢的治疗

［分析］甲亢患者，拟行甲状腺大部切除术，用丙基硫氧嘧啶和碘剂作术前准备，、、、项已达要求，心率90～次／分，尚未达到要求，应在90次／分以下。手术后最危急的并发症是手术区出血压迫气管，引起呼吸困难和窒息。如发生必须立即处理，剪开缝线，敞开伤口，清除血肿。

第四单元肾上腺疾病解析

1.［考点］ushing综合征的临床表现

［分析］面部和躯干部脂肪堆积即向心性肥胖是ushing综合征（皮质醇增多症）的特征之一，蛋白质代谢异常可出现皮肤紫纹。由于雄激素产生过多可出现痤疮、多毛等。病程长者可有肌肉萎缩和骨质疏松的表现。大量皮质醇抑制糖利用和促进肝糖异生，引起口服糖耐量异常，严重时可出现类固醇性糖尿病。大量皮质醇使白细胞总数和中性粒细胞增多，但促使淋巴组织萎缩、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞再分布，这两种细胞的绝对值和在白细胞中的比率均减少。

2.［考点］ushing综合征的常见病因

［分析］ushing综合征是各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素所致病症的总称，最常见原因是垂体促肾上腺皮质激素（TH）分泌过多所致。

3.［考点］皮质醇增多症的病理生理和临床表现

［分析］皮质醇增多症时，嗜酸粒细胞绝对值应该是降低而不是增高，因此答案应该是，其余四项均可见于皮质醇增多症时。

4.［考点］肾上腺皮质肿瘤引起的ushing综合征与ushing病的鉴别

［分析］ushing病的病因是垂体TH分泌瘤（少数增生）引起的，TH对肾上腺皮质的作用在组织学上是使肾上腺皮质增生，在功能上使肾上腺皮质分泌皮质醇增多，所以ushing病是TH依赖性皮质醇增多症。肾上腺皮质肿瘤、腺瘤或腺癌是肿瘤自身分泌皮质醇增多，肿瘤自主性分泌不依赖于垂体TH，而且肿瘤分泌的大量皮质醇经负反馈抑制垂体TH和下丘脑的TH释放激素，血TH水平很低。虽然临床上都是皮质醇增多引起的ushing综合征表现，发生的机制却不同。大剂量地塞米松抑制试验具有病理诊断的意义，给予大剂量地塞米松（2mgq6h×2天）通过负反馈调节能抑制垂体TH的分泌，而使尿（或血）皮质醇显著被抑制，抑制到50％以下，而不能有效地抑制肾上腺肿瘤分泌皮质醇，尿皮质醇抑制率不足50％，临床上可用来鉴别ushing病与肾上腺性（及异位TH分泌引起的）ushing综合征。

5.［考点］原发性醛固酮增多症肌无力的原因

［分析］原发性醛固酮增多症由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾，血钾浓度降低，从而引起一系列神经肌肉障碍。

6.［考点］原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的临床表现

［分析］原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的典型体征是皮肤黏膜色素沉着，系垂体TH、黑素细胞刺激素（MSH）、促脂素（LPH）分泌增多所致。

7.［考点］嗜铬细胞瘤不典型症状的病理基础

［分析］嗜铬细胞瘤可产生多种肽类激素，引起病人的一些不典型症状，其中P物质和舒血管肠肽可引起面部潮红，鸦片肽和生长抑素可引起便秘，血清素和血管活性肠肽、胃动素可引起腹泻，神经肽Y可引起面色苍白。

8.［考点］嗜铬细胞瘤的临床表现

［分析］嗜铬细胞瘤可产生大量儿茶酚胺，儿茶酚胺使肠蠕动及肠张力减弱，故可引起便秘，甚至肠扩张，不会引起腹泻，儿茶酚胺可使胃肠壁内血管发生增殖性和闭塞性动脉内膜炎，可造成肠坏死、出血、穿孔。本病患者胆石症发生率高，与儿茶酚胺使胆囊收缩减弱、Oi括约肌张力增强，引起胆汁潴留有关。

9.［考点］嗜铬细胞瘤的药物治疗

［分析］嗜铬细胞瘤宜用α受体阻滞剂或硝普钠降压，而阿替洛尔（氨酰心安）是一种β受体阻滞剂，若单独应用，由于阻断β受体介导的舒血管效应而使血压升高，甚至发生肺水肿，尤其是分泌肾上腺素为主的病人，所以答案是。一般在用β受体阻滞剂之前，必须先用α受体阻滞剂使血压下降。其余四种药物均宜单独使用。

10.［考点］ushing病的诊断

［分析］此病人虽然血糖增高，但有皮肤紫纹和皮质醇增高等，肯定不是糖尿病。小剂量地塞米松不能抑制（能抑制说明血皮质醇较对照低50％以上），而大剂量地塞米松能抑制，支持诊断ushing病，而不支持其余三种疾病，因为其余三种疾病一般不能被大剂量地塞米松抑制。

11.［考点］原发性醛固酮增多症的诊断

［分析］患者肢体无力、夜尿多2年余，高血压伴严重钾缺乏，应考虑原发性醛固酮

增多症。

12～13.［考点］某些内分泌试验的临床意义

［分析］胰岛素瘤病人几乎全部在禁食后24～36小时内出现低血糖和胰岛素分泌过多的证据而得以诊断，因此饥饿试验是诊断胰岛素瘤有意义的试验。螺内酯试验有助于证实低血钾和高血压是由于醛固酮过多所致，而失钾性肾病对螺内酯无反应，因此螺内酯试验是鉴别原发性醛固酮增多症与失钾性肾病的试验。

第五单元糖尿病与低血糖症解析

1.［考点］糖尿病的实验室检查

［分析］糖尿病病人血清高密度脂蛋白胆固醇（主要是HL2胆固醇）水平与大血管病变的危险性呈负相关，因而是正确的。而血清低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平均与大血管病变的危险性呈正相关，外周血糖化血红蛋白的测定可反映近2～3个月内血糖总的水平，外周血糖化血浆白蛋白的测定可反映近2～3周内血糖总的水平，因而题中其余所列均不正确。

2.［考点］2型糖尿病

［分析］2型糖尿病多见于成人，尤其40岁以后起病，发病缓慢，症状较轻，半数以上无任何症状，糖耐量试验有助于可疑病例的诊断。

3.［考点］糖尿病诊断标准

［分析］依据糖尿病诊断标准，确诊糖尿病选用血浆血糖，因为血浆血糖比全血血糖高15％，所以应以血浆血糖为标准。糖化血红蛋白是反映此前8～12周内病人的血糖情况，所以不能用于诊断糖尿病，尿糖定性和24小时尿糖定量因病人的肾糖阈不同而异，也不能用于糖尿病的确定诊断。

4.［考点］1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别

［分析］l型糖尿病一般发病年龄较轻，对胰岛素敏感，不易发生胰岛素抵抗，易发生酮症酸中毒；2型糖尿病一般发病年龄较大，易发生胰岛素抵抗，对胰岛素敏感性差，不易发生酮症酸中毒。但以上均不能作为鉴别1型糖尿病和2型糖尿病的主要依据，l型糖尿病也可在成年后发病，2型糖尿病治疗不及时或病变晚期时也可并发酮症酸中毒。两种糖尿病主要的区别在于胰岛素基础水平与释放曲线不同，1型糖尿病表现为基础胰岛素水平低下，胰岛素释放曲线平直，2型糖尿病基础胰岛素水平一般正常，胰岛素释放曲线表现为高峰延迟。

5.［考点］降糖药的选择

［分析］格列喹酮（项）的代谢产物由胆汁入肠道，很少经过肾排泄，因而对合并肾功能不全的患者较为安全。

6.［考点］口服降糖药的副作用

［分析］双胍类口服降糖药常见的副作用为胃肠道反应，主要表现为口苦、金属味、厌食、恶心、呕吐、腹泻等。偶尔有过敏反应，表现为皮疹。由于双胍类口服降糖药促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝肾功能不全、低血容量和心衰等病人，容易诱发乳酸酸中毒，是此类药物最严重的副作用。

7.［考点］糖尿病的胰岛素治疗

［分析］肥胖的糖尿病人为2型糖尿病，常常不是胰岛素缺乏而是对胰岛素不敏感、有抵抗，胰岛素治疗往往使病人发胖、体重增加，所以肥胖的糖尿病人没有急、慢性并发症时一般不采用胰岛素治疗；1型糖尿病人体内缺乏胰岛素，必须用胰岛素治疗；而半夜有饥饿感、出冷汗是低血糖反应表现，清晨高血糖是低血糖后继发的反应性高血糖，称为Somogyi反应，增加胰岛素剂量会加重夜间低血糖而无助于改善清晨高血糖；当糖尿病人感染、发热而出现厌食等情况时胰岛素剂量需调整，此时更应注意是否发生了酮症，因不能正常进食而输液，依据血糖水平随时调整胰岛素剂量，不能简单地加倍；胰岛素是蛋白质类多肽激素，不论是动物源的还是纯度较高的基因工程制造的人胰岛素使用一段时间后皆可能产生一些胰岛素抗体。因此正确答案是。

8.［考点］高渗性非酮症性糖尿病昏迷

［分析］高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于老年轻型糖尿病者，病人大多先前无糖尿病史或仅有轻症糖尿病。此病以高血糖、高血钠、高血浆渗透压为特点，而酮症酸中毒不明显；治疗用低渗盐水有引起继发脑水肿的危险。

9.［考点］高渗性昏迷与酮症酸中毒的区别

［分析］高渗性昏迷常由高渗性脱水引起，细胞外液渗透压升高，细胞内液脱水，血清N+浓度升高到mmol／L以上。实验室检查可有血浆渗透压升高，这是与酮症酸中毒的主要区别。

10.［考点］糖尿病神经病变的特点

［分析］糖尿病神经病变的病变部位以周围神经最常见，通常为对称性，上肢较下肢严重，临床上先有感觉异常，后有运动神经受累。其次还可累及颅神经，以动眼神经麻痹最常见。自主神经病变也较常见，并可较早出现，影响胃肠、泌尿等系统功能。而间歇性跛行是糖尿病血管病变的典型表现。

11.［考点］糖尿病肾病的早期诊断

［分析］糖尿病肾病早期五临床表现，化验检查首先出现的是尿微量白蛋白排泄率增高，随病情进展才会出现其他肾脏损害表现。

12.［考点］糖尿病的治疗

［分析］该女性病人体重76kg，身高m。计算体重指数＝体重（kg）／身高（m）2，该病人是29.7，属超重，对肥胖的2型糖尿病一般首选双胍类降糖药物，因其能降低过高的血糖，降低体重，不增加胰岛素水平，对血糖在正常范围者无降血糖作用，而硫脲类降糖药物对一些肥胖的2型糖尿病常无效。该病人目前尚无应用胰岛素的指征，而仅维持原饮食治疗和运动不能有效控制血糖，所以选。

13.［考点］糖尿病酮症酸中毒

［分析］病人为年轻l型糖尿病患者。1型糖尿病病情波动大，易发生酮症酸中毒。糖尿病人出现恶心、厌食往往是病情变坏、出现酮症的征象。该病人恶心、厌食达2天必然已发生酸中毒，l小时前神志不清，表示病情加重、已进入昏迷阶段。查体见面色潮红、呼吸深快、意识障碍，是典型的糖尿病酮症酸中毒昏迷的表现。

14.［考点］糖尿病酮症酸中毒的诊治

［分析］该患者结合病史、体征及实验室检查考虑为糖尿病酮症酸中毒，应予普通胰岛素小剂量持续静点，用量为平均0.1U／（kg·h）。

15.［考点］糖尿病肾病的诊断

［分析］病人虽只有42岁，但多饮、多尿、多食病史已10年。空腹血糖经常大于10.8mmol／L，可见是一例1型糖尿病患者，其糖尿病10年控制不满意，因而更易发生糖尿病性慢性并发症。糖尿病性慢性并发症最常见的是糖尿病肾病和糖尿病性视网膜病变。本例病人在长期糖尿病控制不好的基础上，近2个月有眼睑及下肢轻度浮肿、血压增高为／mmHg，尿蛋白（++）。病人这一段时间已有了明显肾脏损害，首先要考虑糖尿病肾病。

16.［考点］低血糖昏迷

［分析］患者在用胰岛素治疗过程中突然发生心慌、多汗、软弱，继而神志不清，脉率增快到次／分，发病时间晚10点，距晚餐已有4小时左右，最可能是发生了低血糖昏迷。患者尿糖（-），可见血糖也不会高，可除外高渗性非酮症性糖尿病昏迷；尿酮体阴性，可排除糖尿病酮症酸中毒昏迷。血尿素氮轻微升高，可排除尿毒症昏迷；突发的心慌、多汗、软弱、继而神志不清，不符合脑血管意外发生时的颅内压增高症状（头痛、恶心、呕吐等）及偏瘫等神经症状。糖尿病人胰岛素治疗最常见的副反应就是低血糖、低血糖昏迷，原因是胰岛素剂量过大或者饮食调节不当，常为注射胰岛素后不进餐或少进餐，应预防发生此种情况。

17～18.［考点］胰岛素制剂

［分析］速效胰岛素是半慢胰岛素锌混悬液，长效胰岛素是精蛋白锌胰岛素，其余均为中效胰岛素。

19～20.［考点］糖尿病的胰岛素治疗

［分析］妇女妊娠合并糖尿病的治疗原则是采用胰岛素治疗，不宜选用口服降糖药物，因此只能选用胰岛素。合并糖尿病肾病的糖尿病为胰岛素治疗的适应证之一，应首选胰岛素治疗。

21～23.［考点］糖尿病的诊治

［分析］根据患者年龄、体征及实验室检查，可诊断为2型糖尿病，首先给予饮食及运动治疗。患者经饮食、运动治疗血糖控制不佳，应用降糖药物，患者体重指数29.2，超重，首选双胍类降糖药。4年后发现患浸润型肺结核；宜用胰岛素治疗。糖尿病合并感染为应用胰岛素治疗的适应证。

24～26.［考点］糖尿病酮症酸中毒

［分析］1型糖尿病患者，近期停用胰岛素，呼吸深大，有烂苹果味，为酮症酸中毒典型体征。血培养常用于查找感染病原体，与本病关系不大。其余几项检查都有助于诊断和治疗。糖尿病酮症酸中毒治疗关键为补液同时静脉滴注胰岛素。

第六单元水、电解质代谢和酸碱平衡失调解析

1.［考点］体液平衡的调节

［分析］细胞外液中最主要的阳离子是N+，其正常值约～mmol／L，在维持渗透压的平衡、保持血容量中起重要作用。

2.［考点］水电平衡

［分析］当病人出现血容量不足的症状时主要表现为脉搏细速、血压下降等，表示细胞外液已丧失体液达体重的5％。需快速静脉补入等渗盐水或平衡盐溶液。

3.［考点］缺水的临床表现

［分析］高渗性缺水时，缺水多于缺钠，细胞外液呈高渗状态；位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。而低渗性缺水，缺水少于缺钠，口渴不明显，故应选择。

4.［考点］等渗性缺水的治疗

［分析］生理盐水为等渗盐水，含N+和1-各mmol／L。当等渗性缺水时，因肾血流减少，排氯功能受阻，静脉大量输入等渗盐水有导致高氯性酸中毒的危险。

5.［考点］低渗性缺水时尿钠含量

［分析］低渗性缺水，指缺水少于缺钠，缺水发生后，细胞外液处于低渗状态（钠缺水），机体通过减少利尿激素的分泌，使水在肾小管的再吸收减少，尿排出增多，目的是多排出水来调节细胞外液中钠的浓度。但细胞外液也随之减少，又使机体肾素—醛固酮系统兴奋，肾排钠减少，氯和水的再吸收增加，因此尿中氯化钠减少。

6.［考点］钾的代谢失调

［分析］因肾脏具有强大的保钠排钾功能，临床上低血钾较高血钾多见。钾离子浓度和神经肌肉应激性成正相关，高钾血症时神经肌肉应激性增高；当血钾低于2mmol／L时患者才会出现嗜睡和神志不清；在纠正低血钾时不能采用推注氯化钾的方法，这样可以导致短时间内血钾升高过高，心跳骤停；组织损伤及酸中毒时钾离子由细胞内释放出，引起血钾升高。

7.［考点］低钾性碱中毒病因

［分析］胃肠减压时吸出大量胃液，丧失大量H+。肠液中HO-3未被胃酸中和即再吸收，使血中HO-3增高；胃肠减压同时丧失钠、氯和细胞外液，肾小管对HO-3再吸收增加。低血钾时，细胞内钾释出，每3个K+释出细胞，即有2个N+和1个H+进入细胞内，出现细胞内酸中毒，而细胞外碱中毒。因此在长时间胃肠减压时，易出现低钾性碱中毒。、、、病人出现高血钾，及出现肾功能障碍，代谢性酸中毒。

8.［考点］代谢失调

［分析］当血清钾浓度低于3.5mmol／L时表示有低钾血症存在。最早的临床表现是肌无力，可有腱反射减退或消失；病人腹胀、厌食，有肠麻痹表现。心脏节律异常。低钾血症可致代谢性碱中毒，这一方面因K+由细胞内移出，与N+、H+的交换增加，致细胞外液的H+浓度降低；另一方面远曲肾小管的N+、K+交换减少，N+和H+交换增加，排出的H+增多，尿呈酸性，所以说尿呈碱性是不对的。

9.［考点］低钾血症的治疗原则

［分析］外科病人一般不能经口补钾，静脉补钾有浓度和速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3克），输入钾量应控制在20mmol／h以下。当病人存在休克时，应等待尿量超过40ml／h后，再静脉补钾。

10.［考点］低钾血症的治疗

［分析］低血钾病人常伴有低镁，当钾补充后症状不缓解时，应考虑有镁缺乏。

11.［考点］高钾血症的诊断

［分析］高钾血症典型的心电图表现是：早期出现高而尖的T波，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。出现U波是低钾血症的典型心电图表现。

12.［考点］高钾血症伴心律失常的治疗原则

［分析］钙与钾有对抗作用，当高钾血症伴发心律失常时，为控制心律失常，可静脉注射10％葡萄糖酸钙，以缓解钾对心肌的毒性作用。

13.［考点］代谢性碱中毒的病因

［分析］严重腹泻可使肠道内的HO-3丢失过多致代谢性酸中毒而非碱中毒。

14.［考点］酸碱平衡

［分析］代谢性酸中毒是临床最常见的酸碱失调。酸性物质聚集过多或HO-3丢失过多均可引起。它的明显表现是呼吸深、快，呼出气带有酮味。检测血液pH和HO-3可有明显下降。但只要消除病因，补充液体，较轻的常可自行纠正，不必使用碱性药物。

15.［考点］钠代谢紊乱

［分析］反复呕吐，可引起低渗性缺水、血清N+低于正常。长期胃肠减压，大创面慢性渗液，应用排钠利尿剂等亦可造成。按缺钠多少可分为3度：轻度缺钠者血清钠值在mmol／L以下，病人感疲乏，头晕，手足麻木，尿中N+减少。中度缺钠者血清钠值在mmol／L以下，病人除上述症状外，还有恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒，尿量少几乎不含钠和氯。重度缺钠者血清钠值在mmol／L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷，常发生休克。根据题干提示，该病人属重度缺钠。

16.［考点］电解质代谢失调的诊断

［分析］该患者持续胃肠减压已有半月余，钾从肾外途径丧失。2天前出现腹胀、肠鸣音消失等肠麻痹表现，提示存在低钾血症。化验血钾浓度＜3.5mmol／L可明确诊断。

17.［考点］酸碱平衡失调的诊断

［分析］该患者存在感染性休克，有效循环血量不足使机体内酸性代谢产物蓄积，使HO-3减少导致代谢性酸中毒。本例中HO-mmol／L，远低于其正常值，pH7.30也小于pH7.35的下限，因而判断患者存在失代偿性代谢性酸中毒。患者PO2正常，因而没有呼酸或呼碱的问题。

18.［考点］酸碱平衡失调的诊断

［分析］该患者处于哮喘持续状态，为重症哮喘，O2蓄积，为原发性呼吸性酸中毒。机体通过代偿机制使pH7.35尚在正常范围之内，应为代偿性呼吸性酸中毒。

19.［考点］平衡失调时的纠正

［分析］该患者幽门梗阻引起反复呕吐使酸性胃液大量丢失，可致代谢性碱中毒，目前血钾低，pH值增高，多数经补生理盐水和氯化钾后情况可改善，因此选。

20～21.［考点］低渗性缺水；等渗性缺水

［分析］低渗性缺水时，水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，尿量增多，细胞外液量减少。组织间液进入血循环，使组织间液的减少超过血浆的减少。而当等渗性缺水时，水和钠成比例地丧失，细胞外液减少，细胞内液量变化不大，血液浓缩表现明显。所以低渗性缺水时的变化为，等渗性缺水时的变化为

22～23.［考点］体液代谢失调

［分析］患者在胰、十二指肠切除术后持续胃肠减压，导致钾摄入不足，而且因消化液排出而丢失，患者可以有肠麻痹的表现，心电图可出现T波低平、U波等改变。等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，外科常见。多见于消化液的急性丧失和体液丢失在感染区或软组织内时。急性低位小肠梗阻使大量消化液淤滞在肠腔中，不能为机体重新吸收利用，实际上相当于丢失。故本例患者存在因急性低位肠梗阻导致的等渗性缺水。

24～25.［考点］钾的异常

［分析］低钾血症和高钾血症均属钾的异常。低钾血症更为常见。急性肾衰竭的少尿或无尿期钾排出受限，造成高钾血症，可危及生命。当幽门梗阻剧烈呕吐时，钾从胃液中呕出，可以出现低钾血症。故应分别注意防治。

26～27.［考点］酸碱平衡失调

［分析］许多外科疾病如消化道瘘、肠梗阻、休克、急性肾衰等均易引起机体产酸增多、碱性物质丢失过多、酸性物质排出障碍或摄入过多，致使血浆pH降低，碳酸氢根减少，出现代谢性酸中毒。幽门梗阻病人剧烈呕吐使胃酸大量丢失，血pH升高，呼吸中枢兴奋性减弱，呼吸变浅、变慢，在碱性环境中钙的离子化程度减低，出现血钙降低而发生手足搐搦，故该病人是出现了代谢性碱中毒的症状。

28～29.［考点］判断酸碱平衡失调类型

［分析］酸碱平衡的失调类型是通过血气分析指标的异常来判断的。pH表示血液酸碱度，正常值为7.35～7.45，＜7.35为失代偿性酸中毒，＞7.45为失代偿性碱中毒；PO2表示动脉血氧分压，正常值为95～mmHg，＜60mmHg为缺氧；PO2表示动脉血二氧化碳分压，正常值为35～45mmHg，＞50mmHg为肺泡通气不足，常见于呼吸性酸中毒；HO-3表示血浆中碳酸氢盐的含量，正常值22～27mmol／L，呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒时常升高，代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒时常降低；表示剩余碱，正常值±2.3mmol／L，代谢性酸中毒时负值增加，代谢性碱中毒时正值增加。呼吸性酸中毒时pH下降，PO2增高，HO-3正常或增高，因此28题答案是；代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒较复杂，pH更低，PO2增高，HO-3减低，负值增大，故29题答案是。

30～33.［考点］水、电解质酸碱失调的原因

［分析］低渗性缺水，缺钠多于缺水，慢性十二指肠瘘消化液持续丧失可引起。代谢性酸中毒是酸碱平衡失调中最常见的，感染性休克体内酸性产物过多可引起。急性肾功能衰竭，肾排泄功能减退可致高钾血症。急性肠梗阻体液急性丧失在体腔内可致等渗性缺水。

34～36.［考点］酸钾平衡的诊治

［分析］此病例为肠梗阻并伴有休克、电解质紊乱、酸中毒，治疗原则应首先纠正休克，休克治疗中应首先扩容；较轻的代谢性酸中毒（血浆HO-3为16～18mmol儿）通过补液、纠正休克后可自行纠正，不必使用碱性药物，否则可能造成碱中毒；补充碱剂过快，会造成碱中毒，碱中毒通常伴有低氯、低钾血症及精神神经症状，不会发生高钾血症。

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