第十二节胰腺炎
2019-4-15 来源：本站原创 浏览次数：次第十二节胰腺炎
急性胰腺炎
急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是多种原因导致胰腺组织自身消化而引起的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。临床以发作性上腹疼痛、血与尿淀粉酶或脂肪酶增高为特征。按病理组织学和临床表现可分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，前者约占90％，病情轻，以胰腺水肿为主，有自限性，数日后可完全恢复，预后良好。后者病情较重，胰腺出血坏死，常伴多器官损伤、休克、渗出性腹膜炎等，病死率较高。
急性胰腺炎与中医的“胰瘅”相类似，可归属于“腹痛”“脾心痛”等范畴。
一、西医病因病理
（一）病因及发病机制
急性胰腺炎的病因大多与胆道疾患、大量饮酒和暴饮暴食有关。
1.胆道疾患据统计，在解剖上有70％~80％的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，因此，胆管炎症、结石、寄生虫致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛，使胆道内压力超过胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。结石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，亦可使十二指肠液反流入胰管，激活胰酶而引发急性胰腺炎。
2.大量饮酒和暴饮暴食乙醇和大量食糜可引起十二指肠乳头水肿或Oddi括约肌痉挛，同时通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，导致胰腺泡破裂引发本病。
3.胰管阻塞胰管结石、胰头体部肿瘤、胆管炎症或Oddi括约肌痉挛等均可引起胰管阻塞，胰液排泄障碍。当胰液分泌旺盛时，胰管内压增高，严重时使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。
4.感染胆道感染时细菌毒素可通过扩散至胰而激活胰酶；细菌感染的败血症可导致急性化脓性胰腺炎；病毒感染如急性腮腺炎约15％可伴有急性胰腺炎，有时病毒性肝炎、巨细胞病毒、柯萨奇病毒感染也可伴有急性胰腺炎。
5.外伤与手术胰、胆、胃等腹腔手术，腹部顿挫伤，可直接或间接损伤胰组织与血液供应引起胰腺炎；内镜逆行胰胆管造影时，可因重复注射造影剂或注射压力过高，而发生胰腺炎。
6.十二指肠降段疾病如球后穿透溃疡，邻近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺。
7.其他某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、硫唑嘌呤、四环素、雌激素等，任何原因引起的高钙血症如甲状旁腺肿瘤、维生素D过量，家族性高脂血症，胰腺周围器官的炎症或穿孔，均可引起急性胰腺炎。
在上述各种病因的作用下，胰腺自身消化的防卫作用减弱，各种消化酶被提前激活，造成对胰腺的自身消化。在生理情况下，胰内存在的酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一种是没有生物活性的酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A、激肽酶等，都以未活化酶原颗粒的形式存在于胰腺腺泡内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝，同时胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，使各种酶原进入十二指肠前不被激活。各种致病因素致胰管内高压、腺泡细胞内Ca2＋水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身:①损伤腺泡细胞，激活NF-kB，其下游的炎症介质如肿瘤坏死因子a，白介素-1等均可增加血管通透性，导致大量炎症渗出。②胰腺微循环障碍，使胰腺出血、坏死。炎症过程中参与的众多因素以正反馈方式相互作用，使炎症逐级放大，当超过机体抗炎能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤和功能障碍。
（二）病理
1.急性胰腺炎的病理
(1)急性水肿型胰腺肿大，颜色苍白，质地坚实，病变累及部分或整个胰腺，以尾部多见。胰腺周围有少量坏死。组织学检查可见间质充血、水肿和炎性细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。本型可发展为急性出血坏死型。
(2)急性出血坏死型胰腺肿大，可见灰白色或黄色斑块脂肪坏死灶，出血严重时胰腺呈棕黑色并有新鲜出血点。脂肪组织坏死可累及周围组织如肠系膜等，可见散在钙皂斑。病程长者可并发脓肿、假性囊肿和瘘管形成。组织学检查可见胰腺组织呈凝固性坏死，细胞结构消失，坏死组织外周有炎性细胞浸润包绕，常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。本型可由急性水肿型发展而来，但部分在起病初期而发生出血，坏死。
2.重症急性胰腺炎致多器官损伤病理
因炎症波及全身，可有小肠、肺、肝肾等脏器的炎症病理改变。由于胰腺大量炎性渗出。常有胸腹水等。
二、中医病因病机
本病起病急骤，多由暴饮暴食，酗酒过度，或情志失调，蛔虫窜扰，导致气机郁滞所致。
1.情志内伤抑郁恼怒，肝失疏泄条达，乘脾犯胃，肝脾不和，气机不利，脏腑经络气血郁滞而成本病。
2.饮食不节素体肠胃热盛，或恣食辛辣，或暴饮暴食，酗酒无度，肠胃积热，腑气通降不利，发为本病。
3.肝胆湿热素有肝胆疾患，湿热内蕴；或嗜食肥甘厚味，损伤脾胃，生湿蕴热，湿热熏蒸，肝胆疏泄不利；或结石阻滞胆道，肠胃失和，而成本病。
4.蛔虫窜扰蛔虫上扰，窜入胆道，肝胆气逆，亦可发为本病。
本病的病变以脾胃为主，与肝、胆关系密切。其病机为气滞、湿热、积热壅阻中焦，气机不利，不通则痛，以实证、热证为主。
一、轻症急性胰腺炎
急性腹痛，常较剧烈，多位于中左上腹甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射。患者病初可伴有恶心、呕吐，轻度发热。常见体征:中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。
二、重症急性胰腺炎
在上述症状基础上，腹痛持续不缓解，腹胀逐渐加重，可陆续出现表3-8列出的部分症状、体征及胰腺局部并发症。
三、中度重症急性胰腺炎
临床表现介于轻症急性胰腺炎与重症急性胰腺炎之间，在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复期可出现假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。
四、并发症
1.胰瘘急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出﹥7天，即为胰瘘。胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘。胰液经腹腔引流管或切口流出体表，为胰外瘘。胰腺假性囊肿多在重症急性胰腺炎病程4周出现，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮(与真性囊肿的区别所在)，囊内无菌生长，含有胰酶。假性囊肿形态多样、大小不一，容积可波动于10~mL。囊肿可以延伸至横结肠系膜，肾前、肾后间隙及后腹膜。囊肿大时，可有明显腹胀、肠梗阻等症状，一般假性囊肿5cm时，6周内约50％可自行吸收。
2.胰腺脓肿胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染，发展为脓肿。患者常有发热、腹痛、消瘦及营养不良症状。
3.左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血。
表3-8重症急性胰腺炎的症状、体征及相应的病理生理改变
一、诊断急性胰腺炎的重要标志物
1.淀粉酶急性胰腺炎时，血清淀粉酶起病后2~12小时开始升高，48小时开始下降。持续3~5天。由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来源于唾液腺。胰源性胸、腹水和胰腺假性囊肿中的淀粉酶常明显升高。
2.脂肪酶血清脂肪酶起病后24~72小时开始升高，持续7~10天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。
胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时，上述两种胰酶的血清水平也可持续升高，但通常低于正常值的2倍，故两种胰酶超过正常值3倍才可诊断急性胰腺炎。此外，血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的两种胰酶可不升高。
二、反映重症急性胰腺炎病理生理变化的实验室检测指标
表3-9反映重症急性胰腺炎病理生理变化的实验室检测指标
三、了解胰腺等脏器形态改变
1.腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。但可探测胆囊及胆管情况，是胰腺炎胆源性病因的初筛方法。当胰腺发生假性囊肿时，常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位。
2.腹部CT平扫有助于确定有无胰腺炎，胰周炎性改变及胸腹腔积液。增强CT有助于确定胰腺坏死程度，一般应在起病一周左右进行。
表3-10急性胰腺炎CT评分
一、诊断
作为急腹症之一，应在患者就诊后48小时内明确诊断，包括内容如下:
（一）确诊急性胰腺炎
一般应具备下列3条中任意2条:①急性、持续中上腹痛；②血淀粉酶或脂肪酶﹥正常值上限3倍；③急性胰腺炎的典型影像学改变。
（二）确定轻症急性胰腺炎、重症急性胰腺炎及中度重症急性胰腺炎
表3-11急性胰腺炎分级诊断
（三）寻找病因
住院期间应努力使大部分患者病因得以明确，以助于缩短病程、预防重症胰腺炎的发生及复发。胆道疾病仍然是急性胰腺炎的首要病因。CT主要用于急性胰腺炎病情程度的评估，但在病因查找方面，多以行磁共振胰胆管成像(MRCP)为主。
二、鉴别诊断
1.消化性溃疡急性穿孔有长期溃疡病史，突然上腹剧痛，迅速扩散到全腹，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视可见膈下游离气体等。
2.胆石症与胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛在右上腹，向右肩背放射，Murphy征阳性。血、尿淀粉酶轻度升高，B超和X线胆道造影可有胆结石、胆囊炎征象。
3.急性肠梗阻呈阵发性腹痛伴便秘，不排气，疼痛位于脐周及下腹部，肠鸣音亢进并可闻及气过水声。腹部X线检查可见液气平面。
4.急性心肌梗死有冠心病史，疼痛多位于胸骨后和心前区，也可位于上腹部，心电图有心肌梗死改变，血、尿淀粉酶正常，血清心肌酶升高。
一、治疗思路
本病起病急骤，轻症患者经3~5天积极治疗多可治愈。重症患者病势凶险，若治之不当或抢救不及时，可危及生命，宜采取中西医结合救治。近年来中西医结合治疗本病，效果较好，即在西医抑制胰腺分泌、对症治疗、防治感染等基础上，配合清热利湿，通腑泻实法，尤其是用大柴胡汤、清胰汤等方药口服加灌肠治疗，可缩短病程，提高疗效，明显优于单纯西医治疗。
二、西医治疗
1.监护密切观察体温、呼吸、脉搏、血压和尿量，动态了解腹部情况，观察有无腹部压痛、反跳痛、肌紧张及腹水。注意检测血常规、血和尿淀粉酶、电解质及血气分析情况等。
2.维持水电解质平衡及抗休克因呕吐、禁食、胃肠减压等常导致血容量不足，应积极补充体液及电解质(钾、钠、钙、镁离子等)，维持有效血容量。重症患者常有休克，还应补充血浆、白蛋白及全血。
3.抑制胰腺分泌
(1)禁食及胃肠减压轻症患者可短期禁食，不需胃肠减压，待腹痛消失后可给流质饮食，逐渐恢复正常饮食。病情重者，除禁食外，予以持续胃肠减压，以减少胃酸与食物刺激胰腺分泌，并减轻呕吐和腹胀。
(2)生长抑素(somatostatin)能抑制各种原因引起的胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成，降低Oddi括约肌痉挛，减轻腹痛，减少局部并发症。常用奥曲肽(octreotide)25μg静脉注射，以后每小时用25~50μg静脉滴注，持续12~24小时。生长抑素首剂μg静脉注射，继而每小时~μg静脉滴注，维持12~24小时。
(3)H2受体拮抗剂能抑制胃酸分泌，从而减少对胰液分泌的刺激，并预防急性胃黏膜病变。可用西咪替丁每次mg，每日2次，亦可用雷尼替丁或法莫西丁等。
4.解痉镇痛抗胆碱能药物能减少胃酸与胰腺分泌，缓解平滑肌痉挛。常用阿托品或山莨菪碱肌肉注射。疼痛剧烈时可加用哌替啶。
5.抗感染非胆源性胰腺炎可不用抗生素。与胆道疾病有关者或重症者，应及时、合理使用抗生素。常用氧氟沙星、环丙沙星、克林霉素、亚安培南-西拉司丁钠(imipenem)、头孢菌素等，同时联合使用甲硝唑或替硝唑，防治厌氧菌感染。
6.抑制胰酶活性适用于胰腺炎的早期，如抑肽酶(aprotinin)每天20万~50万U，分2次溶于葡萄糖注射液静脉滴注；加贝酯(FOY)开始每天~mg溶于~1mL5％葡萄糖氯化钠注射液，以2.5mg/(kg·h)速度静滴，2~3天病情好转后，可逐渐减量。也可选用氟尿嘧啶等。
7.并发症治疗并发急性呼吸窘迫综合征者，除用肾上腺皮质激素、利尿剂外，使用呼气末正压人工呼吸器。有急性肾衰竭者，可做透析治疗。
8.手术治疗重症急性胰腺炎经内科治疗无效者，并发胰周脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹者，黄疸加深需解除胆道或壶腹部梗阻者，疑有腹腔内脏穿孔、肠坏死者，需进行手术治疗。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.肝郁气滞证
症状:突然中上腹痛，痛引两胁，或向右肩背部放射，恶心呕吐，口干苦，大便不畅，舌淡红，苔薄白，脉弦细或沉紧。
治法:疏肝利胆，行气止痛。
方药:小柴胡汤加减。疼痛剧烈者，加延胡索、川楝子行气止痛；大便不通者，加芒硝、炒莱菔子、厚朴通腑泄浊。
2.肝胆湿热证
症状:上腹胀痛拒按，胁痛，或有发热，恶心呕吐，目黄身黄，小便短黄，大便不畅，舌红，苔薄黄或黄腻，脉弦数。
治法:清利肝胆湿热。
方药:清胰汤合龙胆泻肝丸加减。黄疸明显者，加茵陈、虎杖、金钱草利胆退黄；恶心呕吐者，加竹茹清热止呕；有结石者，加金钱草、海金沙、鸡内金利胆排石。
3.肠胃热结证
症状:全腹疼痛，痛而拒按，发热，口苦而干，脘腹胀满，大便秘结，小便短黄，舌质红，苔黄腻，脉沉实或滑数。
治法:通腑泄热，行气止痛。
方药:大承气汤加减。疼痛剧烈者，加蒲黄、五灵脂、延胡索通络止痛；有黄疸者，加茵陈、虎杖利胆退黄，若高热不退者，可合用五味消毒饮。
（二）常用中药制剂
1.木香槟榔丸功效:行气导致，泻火通便。用于胃肠积滞，脘腹胀满，大便不同。用法:口服，每次3~6g，每日2~3次。
2.栀子金花丸用法:清热降火，解毒通便。用于三焦实火，脘腹胀痛，大便秘结。用法:口服，每次6g，每日2次。
急性胰腺炎的预后取决于病变程度及有无并发症。轻症预后良好，常在1周内恢复，不遗留后遗症。重症者病情凶险，预后差，病死率可达30％~60％，存活者有不同程度的胰功能不全，或演变为慢性胰腺炎。年龄超过50岁、低血压、低白蛋白、低血钙及各种并发症者常影响预后。
1.积极防治胆道疾患如胆囊炎、胆石症、胆道蛔虫病等，不要酗酒及暴饮暴食。
2.避免或慎用能诱发胰腺炎的药物，如肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等，是防治本病的重要措施。
3.病初要禁食，随病情好转改为流质食物，逐渐恢复普食。病重患者要卧床休息，保持心情舒畅，避免情志刺激。
慢性胰腺炎
慢性胰腺炎(chronicpancreatitis，CP)是指多种原因引起的胰腺局部、节段性或弥漫性的慢性进展性炎症，导致胰腺组织和(或)胰腺功能不可逆的损害。临床表现为腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦，后期可出现腹部囊性包块、黄疸和糖尿病等。本病好发于中年，男性多于女性，男女之比为2.6∶1。
本病可归属于中医“腹痛”“泄泻”等范畴。
一、西医病因病理
1.病因与发病机制在我国胆道疾病(结石、炎症、蛔虫)长期存在为主要原因，其发病机制尚不清楚，可能由于炎症感染或结石引起胆总管开口部或胰胆管交界处狭窄或梗阻，使胰管液体流出受阻，胰管内压力增高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织及胰管系统。西方国家中3/4的慢性胰腺炎与长期嗜酒有关，酒精本身及其代谢产物对胰腺细胞的毒性作用，导致胰腺实质进行性损害和纤维化；酒精可使胰酶分泌多于胰液分泌，高浓度的胰酶能破坏胰管上皮细胞，引起胰液中蛋白质和钙含量增加，易形成蛋白栓子，使胰管阻塞，胰液引流不畅，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织及胰管系统。此外，高钙血症、高脂血症、遗传因素、重度营养不良、胰腺外伤、急性胰腺炎等，也可发生慢性胰腺炎。
2.病理慢性胰腺炎病变程度轻重不一，炎症范围可累及部分或整个胰腺，胰头部病变较多见。胰腺可略增大或缩小，质硬，被膜增厚，表面苍白，呈斑块状或结节状。胰泡、胰岛组织萎缩或消失，有慢性纤维化或钙化。腺管有多发性狭窄与囊性扩张，管内常有结石或钙化。腺管阻塞区可见局灶性炎症、水肿与坏死，有时可见到假性囊肿形成。间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。
二、中医病因病机
本病发生多由胆道疾患或胰管结石、长期酗酒、腹部手术、过食肥甘厚味等诱发或致加重。
1.饮食不节长期酗酒，或过食肥甘厚味，脾失健运，酿生湿热，湿热内蕴，气机阻滞，不通则痛，发为本病。
2.情志失调情志不舒，肝失条达，气机不畅；或肝郁克脾，肝脾不和，气机不利，而成本病。
3.脾胃阳虚久病伤阳，脾阳不足，或过服寒凉药物或食物，损伤脾胃，虚寒内生，致脾胃阳虚，脏腑经脉失于温养，阴寒内生，寒凝气滞，发生本病。
4.瘀血内停腹部外伤或手术，血络受损；或久病不愈，瘀血阻络；或气滞日久，血行不畅，瘀血留恋不去，而致本病。
总之，本病病变脏腑在脾、胃，与肝、胆密切相关。基本病机为气滞、湿热、血瘀阻滞，不通则痛，久则脾胃阳虚，脏腑经脉失于温养，不荣则痛。病理性质为本虚标实，虚实夹杂，以脾虚为本，气机郁滞、湿浊内蕴为标。
发病年龄多见于40岁以上者，男性多于女性。病程常在数年或十数年，表现为无症状期与症状轻重不等的发作期的交替出现。晚期以胰功能不全的表现为主。典型者可出现五联征，即上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻，但同时出现五联征者不多，常以某些症状为主。
一、症状
1.腹痛为最常见的症状，60％~％的患者有程度不等的腹痛。初为间歇性，后转为持续性，多位于上腹正中，或左、右上腹，可放射至后背部、双侧季肋部，性质可为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛，饮酒或饱餐可诱发。疼痛和体位变换有关，仰卧位时加重，前倾、坐位或侧卧蜷腿时减轻。慢性复发性胰腺炎发作时上腹痛与急性胰腺炎相似，可伴发热或黄疸。间歇期可无症状，或仅有消化不良表现。
2.胰腺功能不全表现胰腺外分泌不足，可见食后上腹饱胀不适，食欲减退，恶心，嗳气，乏力。大便次数频繁、量多、色淡，甚至脂肪泻，系由于蛋白质、脂肪消化酶分泌减少或缺乏所致。常伴消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺乏等症状。胰腺内分泌不足，可见10％~20％患者有显性糖尿病症状，如多饮、多食、多尿、体重减轻等，6％~46％患者发生糖尿病，糖耐量试验结果异常。
二、体征
上腹可有轻度压痛。并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光整包块。当胰头肿大和纤维化或假性囊肿压迫胆总管，可出现持续或逐渐加深的黄疸。
三、并发症
可出现假性囊肿，脾静脉血栓形成，胰源性腹腔、心包、胸腔积液，消化性溃疡，极少数
1.胰腺外分泌功能试验
(1)直接刺激试验胰泌素能刺激胰腺分泌，静脉注射胰泌素1U/kg，然后收集十二指肠内容物，测定胰液分泌量及碳酸氢钠浓度，如80分钟内胰液分泌2mL/kg(正常值﹥2mL/kg)，碳酸氢钠浓度90mmol/L(正常值﹥90mmol/L)，提示胰腺分泌功能受损。
(2)间接刺激试验①Lundh试验:标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度6IU/L为胰功能不全；②胰功肽(N-苯甲酰-L-酪氨酰对氨苯甲酸，简称BT-PABA)试验:BT-PABA是一种人工合成肽，口服后经胰分泌的糜蛋白酶分解成PABA，自小肠吸收而从尿中排泄。由于胰腺外分泌功能减退，糜蛋白酶分泌不足，尿中PABA的排出率减少50％。
2.吸收功能试验粪便中脂肪和肌纤维检查，慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足，脂肪和肌纤维素的消化不良，粪便中脂肪、肌纤维及氮含量增高。正常人每天进食80g脂肪食物后，72小时粪便的脂肪排泄量应每天6g。每天进食含70g蛋白质的食物后，正常人每天粪便中含氮量2g。也可进行维生素B12吸收试验等。
3.胰腺内分泌测定
(1)空腹血浆胰岛素本病患者大多正常，口服葡萄糖或甲苯磺丁脲(D)或静脉滴注胰高糖素而血浆胰岛素不上升者，反映胰腺内胰岛素储备减少。
(2)血清缩胆囊素(CCK)测定正常值为30~pg/mL，慢性胰腺炎可达pg/mL，由于慢性胰腺炎时胰酶分泌减少，对CCK反馈性抑制作用减弱引起。
4.影像学检查
(1)X线腹部平片在胰腺部位可显示钙化的斑点或结石，是诊断慢性胰腺炎的重要依据。
(2)B型超声和CT检查可见胰腺增大或缩小，边缘不清，密度降低，有钙化灶、结石或囊肿等异常现象。
(3)内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)胰管管腔可因扩张和缩窄相交替而显示“串珠状”影像。可见假性囊肿、钙化，并可显示胆管系统病变。该手术可能诱发慢性胰腺炎急性发作。
一、诊断
慢性胰腺炎的诊断标准:①有慢性胰腺炎影像学证据；②胰腺外分泌功能明显降低的临床表现；③组织病理学有慢性胰腺炎改变。如具有上述之一可建立诊断。
二、鉴别诊断
1.胰腺癌其临床表现、胰功能检查与影像学检查与慢性胰腺炎十分相似，但胰腺癌病程呈进行性，症状持续加重。B超、CT检查及细针穿刺活检可资鉴别。
2.消化性溃疡慢性胰腺炎反复上腹痛与溃疡病的鉴别应依据病史和胃镜检查等。
3.小肠性吸收不良胰源性腹泻尚需和小肠性吸收不良相鉴别，D-木糖试验前者正常，后者则示吸收障碍。借助胰腺外分泌功能试验，亦有助于鉴别。
一、治疗思路
西医治疗主要是去除病因，对症治疗，纠正胰酶不足，防治急性发作等。中医治疗以疏肝健脾为基本治则，可采取活血化瘀，温阳和胃等法，有助于缓解症状，减轻病人痛苦。
二、西医治疗
1.内科治疗
(1)病因治疗去除病因，有胆囊炎、胆石症要积极治疗。宜低脂肪、高蛋白饮食，戒酒，避免饱食，防止急性发作。
(2)对症治疗对胰腺外分泌不足所致腹胀、腹泻常需胰酶替代疗法，一般口服胰酶片0.6~1.2g，每日3次，或用胰浸出液及多酶片。由于胰酶片中的脂酶能被胃酸灭活，可给予西咪替丁或碳酸氢钠，提高疗效。严重腹痛者可用止痛药，但尽量少应用具有成瘾性的麻醉镇痛药。有糖尿病者可予小剂量胰岛素治疗。
2.手术治疗伴有剧烈腹痛经内科治疗无效者，合并胰腺脓肿或有假性囊肿者，瘘管形成者，慢性胰腺炎引起难以消退的阻塞性黄疸者，以及不能排除胰腺癌者，均应手术治疗。
3.内镜治疗ERCP下行胰管括约肌切开、胰管取石术及胰管支架置入术等方式，逐渐形成为一线治疗方法。
三、中医治疗
（一）辨证论治
1.脾胃湿热证
症状:上腹胀痛，连及两胁，按之加重，时欲呕恶，脘痞纳呆，口干苦而不欲多饮，大便溏，恶臭不爽，舌质红，苔黄或黄腻，脉弦滑数。
治法:清热化湿。
方药:清中汤加减。两胁疼痛，大便不通者，可用大柴胡汤清热通腑；热邪偏盛，口苦心烦，身热者，加黄芩、蒲公英清热解毒。
2.肝郁脾虚证
症状:上腹及两胁胀痛，或时发剧痛，牵及胸背，倦怠乏力，嗳气，饮食减少，腹胀便溏，舌暗淡，苔薄白，脉弦细弱。
治法:疏肝解郁，益气健脾。
方药:柴芍六君子汤加减。
3.血瘀内停证
症状:上脘腹刺痛，痛处固定，入夜尤甚，面色晦暗，腹部或有癥块，拒按，形体消瘦，纳呆，恶心呕吐，或大便溏薄，舌紫暗或有瘀点，脉弦涩。
治法:活血化瘀，行气止痛。
方药:膈下逐瘀汤加减。若有癥块，体虚不甚者，可加炮山甲、鳖甲、三棱、莪术；久病面色暗淡，形体消瘦，加当归、黄芪以益气养血行血。
4.脾胃虚寒证
症状:上腹隐痛，时作时止，喜温喜按，面色萎黄，形寒肢冷，手足不温，气短懒言，食欲不振，恶心呕吐，大便溏薄，舌质淡红，有齿痕，苔白，脉沉细无力。
治法:益气温阳，健脾和胃。
方药:黄芪建中汤加减。腹痛甚者，可用大建中汤温中散寒；若大便溏薄者，加白术、山药、莲子肉健脾止泻；形寒肢冷，中阳虚重者，改用理中汤温补脾阳。
（二）常用中药制剂
1.心腹气痛丸功效:行气消积，活血止痛。用于气滞血瘀，脘腹疼痛。用法:口服，每次1丸，每日2次。
2.山楂内消丸功效:消食宽中止痛。用于饮食停滞，脘腹疼痛，大便不爽。用法:口服，每次6g，每日2次。
3.九气拈痛丸功效:理气活血止痛。用于脘腹刺痛，拒按，胸胁胀满，大便不畅等。用法:口服，每次6~9g，每日2次。
积极治疗可缓解症状，但不易根治，晚期多死于并发症。少数可演变为胰腺癌。
1.慢性胰腺炎的预防同急性胰腺炎，应积极预防胆道疾病，彻底戒酒，避免暴饮暴食等。
2.饮食以低脂肪低糖为宜，不要过食肥甘厚味或生冷之物。注意调节情志，保持心情舒畅，避免情志刺激。
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